吗啡对人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞L-Ca2+ 通道的作用

来源 :国际麻醉学与复苏杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:shize
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读

目的 观察吗啡对人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞L-Ca2+通道的影响.方法 培养人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞,应用细胞贴附式膜片钳技术记录在不同浓度吗啡(0、10-8 mol/L、10-7 mol/L、10-6 mol/L、10-5 mol/L)作用下SK-N-SH细胞L-Ca2+通道电流和电导变化.预先加入10-5 mol/L纳洛酮后,再依次加入上述不同浓度吗啡,记录此通道电流和电导.结果 10-7 mol/L、10-6 mol/L、10-5 mol/L吗啡可抑制SK-N-SH细胞L-型Ca2+通道电流,吗啡浓度为10-6mol/L、10-5 mol/L时抑制作用更明显(P<0.01),具有浓度依赖性;各浓度吗啡对L-Ca2+通道电导无影响;预先加入纳络酮,可阻断吗啡对该通道的抑制作用.结论 吗啡可抑制SK-N-SH细胞上L-Ca2+通道电流,对该通道电导无作用.纳络酮可翻转吗啡的作用,其抑制作用可能通过μ阿片受体产生。

其他文献
Objective: To investigate the apoptosis effect of TNF-a on HepG2 cells and its mechanism in vitro.Methods: HepG2 cells were treated with TNF-α(400 U/mL).HepG2
新生儿缺氧缺血性脑损伤后激活神经生发区的神经干细胞,发生增殖、分化、迁移.生发区缺氧缺血后,触发基因转录,启动下游信号分子传导,神经发生.缺氧缺血性脑损伤后,影响神经发生的因素有神经生长因子、神经递质、细胞因子等.神经发生可以改善新生儿缺氧缺血性脑损伤后的功能恢复。
2006年8月我市某印染企业进行地下污水池清理时发生了一起急性群体性硫化氢气体中毒事件,我院急救中心参与了全程抢救.现将急性群体性硫化氢气体中毒特点及院内急救进行总结
[目的]总结应用弹簧圈血管内栓塞(Endovascular embolization Coils EEC)治疗颅内动脉瘤患者的护理经验.[方法]对43例颅内动脉瘤患者进行了心理护理、术前指导、术中详细准备
目的:建立康尔心胶囊中丹参素钠的含量测定HPLC方法.方法:用Shimadzu ODS C18(250mm×4.6mm,5μm),以甲醇-水-冰醋酸(8∶91∶1)为流动相,流速1.0 ml·min-1,检测波长281nm.结
目的 探讨早期活动干预对腹膜透析病人腹膜植管术后的影响.方法 将采用局麻的腹膜植管术后病人分别设为对照组(n=146和干预组(n=151).对照组进行卧床3d常规护理,干预组进行早期活动干预.比较两组病人的平均住院日、住院费用、导管相关并发症发生率.结果 干预组的平均住院日、住院费用明显低于对照组(P<0.05),两组病人发生的导管相关并发症无统计学意义(P>0.05).结论 早期活动干预能明显缩
目的 构建人附睾ESCA2(hESCA2)的真核表达载体,分析其在COS-7细胞中的表达.方法 从人附睾cDNA文库中PCR扩增hESCA2片段,通过DNA重组构建真核表达载体pEGFP-N1-hESC42,瞬时转染COS-7细胞,应用RT-PCR、激光扫描共聚焦技术和Western blot检测融合蛋白的表达.结果 成功地构建了真核表达载体pEGFP-N1-hESC42;以重组载体转染COS-7
Pten是一种抑癌基因,其编码的PTEN蛋白具有双特异性磷酸酶活性,可分别使4,5-二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)和3,4,5-三磷酸磷脂酰肌醇(PIP3)去磷酸化生成磷酸磷脂酰肌醇(PIP)与PIP2,从而抑制磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路.胰岛素通过P13K/Akt信号通路作用于肝脏、脂肪、骨骼肌及血管组织,调节组织代谢及血管舒缩功能.PTEN表达上调和(或)活性增强可能
目的 探讨IgA肾病患者血液、尿液及咽拭子标本中穿通支原体(Mycoplasma penetrans,Mp)的分离检出率以及与病理型别相关性.方法 采用分离培养法,共计从26例IgA肾病患者血液、
目的 探讨海洛因依赖者认知功能受损与血清一氧化氮(NO)等的关系.方法 运用韦氏记忆量表(WMS)、数字划销测验(NCT)、威斯康星卡片分类测验(WCST)对140例男性海洛因依赖者(MPH