【摘 要】
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目的观察仙人掌多糖(CP)对缺氧缺糖(OGD)大鼠海马神经元胞内游离钙离子浓度([Ca~(2+)]i)和NO水平的影响。方法建立OGD模型,模拟缺血再灌注损伤。以培养7~9 d的胎鼠海马神经元
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目的观察仙人掌多糖(CP)对缺氧缺糖(OGD)大鼠海马神经元胞内游离钙离子浓度([Ca~(2+)]i)和NO水平的影响。方法建立OGD模型,模拟缺血再灌注损伤。以培养7~9 d的胎鼠海马神经元为研究对象,随机分为5组:L组(低浓度CP 0.2 mg/L)、M组(中浓度CP 2 mg/L)、H组(高浓度CP 20 mg/L)、C组(CP 0 ml)、N组(正常对照)。除N组外分别加入相应浓度的CP,作用1 h后放入9%N2+10%CO_2培养箱中诱导缺氧2 h,然后放入5%CO_2培养箱中复氧24h。结果 CP 0.2、2、20 mg/L不同浓度预给药均可不同程度抑制OGD诱导海马神经元[Ca~(2+)]i浓度超载和NO水平升高,且呈剂量依赖性。结论 CP可通过抑制神经细胞Ca~(2+)/NO通路的活动而有效保护缺氧缺糖对神经细胞的损伤。
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