肠内生态免疫营养对创伤后大鼠肠道免疫功能及损伤修复信号通路Hedgehog蛋白表达的影响

来源 :中华实验外科杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:silencegrrr
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
目的

观察肠内生态免疫营养制剂对创伤后大鼠肠道免疫功能及损伤修复信号通路Hedgehog蛋白的影响。

方法

雄性清洁级Wistar大鼠40只采用小肠损伤法制作肠道损伤模型,并采用随机数字表法分为普通营养组(对照组,20只)和肠内生态营养组(实验组,20只)。对照组大鼠给予普通饲料灌胃,实验组大鼠给予瑞能+金双歧灌胃(每只每天金双歧1×10CFU)。造模成功后12 h开始给予752.76 kJ/(kg·d)的标准等氮热量灌胃4次/日。灌胃1周后处死大鼠并切取两组大鼠小肠,进行苏木素-伊红(HE)染色观察小肠黏膜形态学改变:包括绒毛高度、肠腺隐窝深度;应用免疫组织化学技术检测小肠组织中CD3、CD4、CD8表达水平有无差异,采用Western blot法检测两组大鼠小肠黏膜Hedgehog蛋白表达的差异。

结果

两组大鼠体重先降低后升高,从术后第5、6、7天实验组大鼠体重分别为(127.1±5.0)、(130.2±4.6)、(132.5±4.1) g,显著高于对照组的(123.2±4.2)、(125.8±3.9)、(128.4±5.2) g,差异有统计学意义(t5 d=2.313,P5 d=0.028;t6 d=2.826,P6 d=0.009;t7 d=2.335,P7 d=0.027);镜下实验组大鼠小肠绒毛高度为(230.2±21.4) μm,小肠腺隐窝深度为(104.3±10.2) μm,黏膜厚度为(354.1±40.63) μm,均显著高于对照组(P=0.000);实验组大鼠小肠CD3、CD4及CD8阳性淋巴细胞数百分比分别为(34.2±4.9)%、(26.8±4.0)%和(22.3±3.4)%,实验组显著高于对照组;实验组大鼠小肠黏膜组织中Hedgehog蛋白相对表达量为0.14±0.03,显著高于对照组(0.05±0.02),差异有统计学意义(t=11.160,P=0.000)。

结论

肠内生态免疫营养可增强Wistar大鼠肠道免疫功能,促进大鼠小肠黏膜损伤修复,提高小肠中Hedgehog蛋白表达水平。

其他文献
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在正常胃黏膜、慢性萎缩性胃炎伴低级别上皮内瘤变及胃癌中的表达与意义。方法采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测65例胃癌组织和35例癌旁胃组织(距癌灶5 cm以上)及50例慢性萎缩性胃炎伴低级别上皮内瘤变标本中VEGF的表达,分析其过度表达与临床病理特征之间的关系。结果正常胃黏膜、萎缩性胃炎伴低级别上皮内瘤变及胃癌中,VEGF主要为胞质染色
目的观察血红素氧合酶-1(HO-1)抑制乙醇对成骨细胞损伤的作用,探讨核因子相关因子-2(Nrf-2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路在其保护作用中的意义。方法提取并培养人成骨细胞,Lipofectamine 2000质粒转染HO-1,乙醇作用24 h,Western bolt检测细胞中Nrf-2和HO-1蛋白的表达量,同时应用酶标仪检测成骨细胞中髓过氧化物酶(MPO)和谷胱甘肽过氧化物酶(GS
期刊
期刊
目的观察SD和Wistar大鼠自发性肿瘤病变及其发生率,为进一步开展致癌实验积累背景数据。方法采用4周龄无特定病原体(specific pathogen free,SPF)级SD大鼠180只和Wistar大鼠240只,雌雄各半,在SPF级环境下常规饲养104周后实施安乐死,对死亡动物及安乐死动物进行组织病理学观察,统计自发性肿瘤的类型和发生率。结果实际观察了411只大鼠(SD大鼠176只,Wist
目的探讨微小RNA(miRNA,miR)-223对胰腺癌细胞增殖和迁移的调控。方法将miR-223模拟物和抑制物转染胰腺癌PANC-1和miaPaCa-2细胞株,通过实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测miR-223的表达情况;噻唑蓝(MTT)法检测miR-223对细胞增殖的作用;Transwell实验检测细胞的迁移能力。结果miR-223在胰腺癌PANC-1和miaPaCa-2细胞中相对
期刊
期刊
期刊
期刊