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目的:观察艾灸、艾烟、无烟灸干预对APP/PS1小鼠大脑皮质PI3K/AKT通路相关指标和β淀粉样蛋白沉淀的影响,从能量代谢的角度探索艾灸不同作用因素在防治阿尔茨海默病中的机制。方法:将32只5个月龄雄性APP/PS1阿茨海默病模型小鼠随机分为模型组、艾灸组、艾烟组、无烟灸组,每组各8只,并将8只同月龄雄性C57BL/6小鼠作为空白对照组。空白组、模型组小鼠每日常规抓取、固定于正常环境;艾灸组与无烟灸组小鼠每日抓取、固定后取关元穴灸治;艾烟组小鼠每日抓取、固定后暴露于10~15 mg/m~3艾烟环境。所有干预20 min/d,6 d/周,共8周。于第10周取材。ELISA法检测各组小鼠大脑皮质中IRS-1、PI3K、AKT、GSK-3α、IDE的含量,刚果红染色检测大脑皮质区β淀粉样蛋白沉淀情况。结果:皮质中IRS-1含量比较显示,模型组低于空白组(P<0.01),艾灸组、艾烟组高于模型组(P<0.01,P<0.05);脑中PI3K含量比较显示,模型组低于空白组(P<0.01),艾灸组、艾烟组高于模型组(P<0.05);脑中AKT含量比较显示,模型组低于空白组(P<0.05),艾灸组、艾烟组、无烟灸组高于模型组(P<0.05),艾灸组高于无烟灸组(P<0.05);脑中GSK-3α含量比较显示,模型组高于空白组(P<0.01),艾灸组、艾烟组、无烟灸组低于模型组(P<0.01,P<0.05,P<0.05)。模型组小鼠在皮质内可观察到明显的橘红色Aβ沉积,空白对照组明显少于模型组(P<0.01)。艾烟组、艾烟组、无烟灸组在相同皮质区域中,淀粉样蛋白沉淀均有不同程度的减少。结论:艾灸与艾烟可以调整APP/PS1阿尔茨海默病小鼠的脑部能量代谢,此外艾烟还可以增加对β淀粉蛋白的清除,减缓小鼠皮质内β淀粉蛋白沉淀的产生速度,以延缓AD病理进程。