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目的
探讨七氟醚（sevoflurane）对心脏骤停（cardiac arrest，CA）大鼠的脑保护机制。
方法建立室颤引起的大鼠心脏骤停模型，40只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组（Sham）、七氟醚组（Sevo组）和对照组（Control）。自主循环恢复（restoration of spontaneous circulation，ROSC）后24 h，用Western blot方法检测凋亡相关蛋白Bax、Bak、Bcl-2、细胞色素c、裂解caspase 9及裂解caspase 3的表达；ROSC 24 h分光光度计法测线粒体通透转换孔（mitochondrial permeable transfer hole, MPTP）开放程度，JC-1荧光探针测线粒体膜电位（mitochondrial membrane potential, MMP）；ROSC 72 h以TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡。
结果Sevo组Bax、Bak、裂解caspase 9和裂解caspase 3和胞质中细胞色素c的含量低于对照组（均P<0.05），Bcl-2表达高于对照组（P<0.05）；Sevo组MPTP开放程度低于对照组，MMP高于对照组（均P<0.05）；Sevo组神经元凋亡指数低于对照组（P<0.05）。
结论七氟醚可能通过下调Bax和Bak，上调Bcl-2的表达，减少细胞凋亡并抑制MPTP开放程度，从而发挥脑保护作用。