【摘 要】
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目的 探讨白藜芦醇苷(piceid,PD)通过MAPK和Nrf2/HO-1通路减轻脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)引起的炎症反应的相关机制.方法 采用MTT法测定PD在RAW264.7细胞中的细胞毒性,流式细胞术与蛋白印迹检测PD对于炎症反应的影响,流式分析与ELISA检测PD处理后炎症因子水平的影响,采用蛋白印迹检测PD对于MAPK和Nrf2/HO-1通路以及Keap1-Nrf2信号通路的影响,采用免疫荧光法和细胞内ROS试剂盒检测细胞内ROS的产生,利用免疫荧光检测其对于线粒体
【机 构】
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重庆市妇幼保健院宫颈疾病诊治中心,重庆 400021;重庆央都生物研究院药学部,重庆 408000;重庆医科大学北碚附属医院,重庆 400700;重庆市中医院药剂科,重庆 400011;重庆医科大学附
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目的 探讨白藜芦醇苷(piceid,PD)通过MAPK和Nrf2/HO-1通路减轻脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)引起的炎症反应的相关机制.方法 采用MTT法测定PD在RAW264.7细胞中的细胞毒性,流式细胞术与蛋白印迹检测PD对于炎症反应的影响,流式分析与ELISA检测PD处理后炎症因子水平的影响,采用蛋白印迹检测PD对于MAPK和Nrf2/HO-1通路以及Keap1-Nrf2信号通路的影响,采用免疫荧光法和细胞内ROS试剂盒检测细胞内ROS的产生,利用免疫荧光检测其对于线粒体膜电位的影响.结果 PD减少LPS引起的炎症反应与促炎细胞因子的表达,明显抑制p-JNK1/2、p-ERK1/2和p-p38MAPK的蛋白水平,明显抑制活性氧的生产和降低线粒体膜电位,提高细胞核中N rf2蛋白水平,明显减弱LPS诱导的TLR4的表达.结论 PD通过MAPK和Nrf2/HO-1通路对RAW264.7细胞表现出抗炎和抗氧化作用.
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在肿瘤的发生、发展及转移过程中,肿瘤细胞经历的缺氧、低糖、酸中毒等应激环境,使肿瘤细胞发生内质网应激,内质网应激启动未折叠蛋白反应使细胞恢复稳态;但当内质网应激超过细胞的存活能力时,则会介导细胞凋亡.该文主要从抑制未折叠蛋白反应介导的促生存通路和诱导持续的内质网应激介导的促死亡通路两个方面,阐述了内质网应激在抗肿瘤治疗中的作用及研究进展,以深入了解内质网应激相关途径与抗肿瘤治疗的关系,希望能为肿瘤治疗提供新思路.
重度抑郁症(major depressive disorder,MDD)致残率高,自杀风险大.基于单胺假说的传统抗抑郁药物疗效有限,为解决临床需求,研究者们积极开发多种不同机制的动物模型.近年来,伴随着基因工程和分子生物学技术的快速发展,重度抑郁症动物模型研究也有了不小的进展,该文对较为常用的啮齿类动物模型进行总结,对其原理和制备方法、表型特征、模型有效性(对临床MDD的模拟性)以及其优缺点进行综述,旨在为研究者选择合适的动物模型探索MDD的发病机制,进行抗MDD新药研发.
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