【摘 要】
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目的 探索异芒果苷对恶性胶质瘤细胞U251的抑制作用及可能机制。方法 常规培养U251细胞，以一定浓度梯度的异芒果苷与U251细胞共孵育，MTT法检测细胞增殖能力，平板克隆形成实验检测集落形成能力，Transwell小室迁移和侵袭实验检测纵向迁移能力，划痕实验检测横向迁移能力，western blot实验检测PTENPI3K-AKt-mTOR通路的变化，PTEN-siRNA予以验证。结果 与一定浓
【基金项目】
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湖北科技学院专项基金（2020LCZ003）；
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目的 探索异芒果苷对恶性胶质瘤细胞U251的抑制作用及可能机制。方法 常规培养U251细胞，以一定浓度梯度的异芒果苷与U251细胞共孵育，MTT法检测细胞增殖能力，平板克隆形成实验检测集落形成能力，Transwell小室迁移和侵袭实验检测纵向迁移能力，划痕实验检测横向迁移能力，western blot实验检测PTENPI3K-AKt-mTOR通路的变化，PTEN-siRNA予以验证。结果 与一定浓度梯度的异芒果苷共孵育后，MTT法检测发现U251细胞的增殖能力以时间依赖性和浓度依赖性下降，平板克隆形成实验检测发现U251细胞的集落形成能力浓度依赖性下降，Transwell小室迁移和侵袭实验检测发现U251细胞的纵向迁移和侵袭能力浓度依赖性下降，划痕实验发现U251细胞的横向迁移能力浓度依赖性下降，免疫印迹检测发现，PTEN表达呈浓度依赖性上调，而磷酸化的PI3K、磷酸化的AKt及磷酸化的mTOR呈浓度依赖性下降。PTEN-siRNA沉默PTEN可抵消异芒果苷的抑制作用。结论 异芒果苷可以抑制恶性胶质瘤U251细胞的恶性生物学行为，作用机制与调控PTEN-PI3K-AKtmTOR通路有关。
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