【摘 要】
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为了探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)/鼠重组白介素-1α(IL-1α)是否能独立于RANKL/RANK/OPG机制之外直接刺激破骨细胞(OC)的形成和活化。提取4周龄C57雌性小鼠脾细胞,加入鼠巨噬
【机 构】
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江苏畜牧兽医职业技术学院; 扬州大学兽医学院; 福建出入境检验检疫局;
【基金项目】
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国家自然科学基金项目(30440050,30571364);江苏省自然科学基金项目(BK2009736);江苏省高校“青蓝工程”中青年学术带头人资助项目(苏教师〔2010〕27号)
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为了探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)/鼠重组白介素-1α(IL-1α)是否能独立于RANKL/RANK/OPG机制之外直接刺激破骨细胞(OC)的形成和活化。提取4周龄C57雌性小鼠脾细胞,加入鼠巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)TNF-α(±IL-1α)进行体外培养,同时加入骨保护素(OPG)和可溶性NF-κB受体活化子配体(sRANKL)以区别RANKL/RANK/OPG机制。通过OC形态学观察、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色、骨吸收陷窝方法鉴定OC的形成和活化水平。结果显示:TNF-α(±IL-1α)能诱导脾细胞融合产生TRAP阳性的多核细胞并在象牙片上产生吸收陷窝,加入OPG不能阻断其诱导破骨细胞形成和产生骨吸收陷窝。结果表明:在M-CSF存在的情况下,TNF-α以一种独立于RANKL/RANK/OPG之外的机制诱导破骨细胞的形成和活化,而且IL-1α能显著促进TNF-α的诱导作用(P<0.05)。
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