【摘 要】
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目的:研究雌激素对三阴乳腺癌细胞恶性生物学行为的调节作用及其分子机制。方法:培养三阴乳腺癌细胞株MDA-MB-468,用不同剂量的雌激素以及10~6mol/L雌激素联合GPR30拮抗剂G15
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目的:研究雌激素对三阴乳腺癌细胞恶性生物学行为的调节作用及其分子机制。方法:培养三阴乳腺癌细胞株MDA-MB-468,用不同剂量的雌激素以及10~6mol/L雌激素联合GPR30拮抗剂G15处理12、24、48 h后,测定细胞活力、迁移能力以及ITGβ1、Sema 4D、MK、c-Met、AEG-1的mRNA表达量。结果:雌二醇能够以剂量依赖性和时间依赖性的方式增加细胞活力、减小划痕面积并增加ITGβ1、Sema 4D、MK、c-Met、AEG-1的mRNA表达量;雌二醇联合G15处理后,细胞活力显著低于雌二醇单独处理,划痕面积显著大于雌二醇单独处理,ITGβ1、Sema 4D、MK、c-Met、AEG-1的mRNA含量显著低于雌二醇单独处理。结论:雌激素能够通过GPR30来调节三阴乳腺癌细胞株的恶性生物学行为,促进细胞增殖和迁移,增加相关基因的表达量。
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