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摘要：目的：探讨微创颅内压监测下侧脑室外引流治疗高血压丘脑出血破入脑室临床疗效。方法：将36 例符合研究条件的高血压丘脑出血破入脑室患者随机分为微创颅内压监测下侧脑室外引流组和侧脑室外引流组，观察患者预后，甘露醇用量，肾功能损害，电解质紊乱等并发症的发生情况。结果：微创颅内压监测下侧脑室外引流组预后良好情况，甘露醇用量，肾功能损害，电解质紊乱等并发症发生情况与侧脑室外引流组相比较，均明显优于侧脑室外引流组。两组比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：微创颅内压监测下侧脑室外引流治疗高血压丘脑出血破入脑室能明显减少并发症，降低病死率，提高存活患者生活质量，改善预后效果显著。
关键词：微创；颅内压监测；高血压丘脑出血；侧脑室外引流
高血压丘脑出血破入脑室的患者起病急，进展快，并发症多，死亡率高，治疗困难。近年来随着微创颅内压监测在临床广泛应用，其在脑室出血中的治疗作用逐渐得到神经外科医师的重视。微创颅内压监测下侧脑室外引流，在进行脑脊液外引流同时，持续动态监测颅内压变化，即可早期发现病情变化，又可指导脱水药物的应用，减少并发症的发生。我们对本院2011年5月至2013年5月高血压丘脑出血破入脑室行侧脑室外引流及微创颅内压监测下侧脑室外引流的36例患者进行回顾分析及经验总结。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组36例，其中男16例，女20例，年龄45-70岁，平均60.2岁；浅昏迷12例，嗜睡18例，神志清楚6例，均有不同程度的偏瘫，均有高血压病史。所有入选患者标准：按照WHO/ISH推荐的诊断标准[1]，均明确诊断患有原发性高血压，平时服用降压药物及监测血压（具体不详）突发丘脑出血破入脑室15例，未服用降压药物及监测血压因情绪激动突发丘脑出血破入脑室21例，入院时初测血压（230-160）/（105-130）mmHg。既往均无糖尿病、肝病史，无长期心脏病史，无影响凝血功能的疾病。
1.2 颅脑CT表现 入院后均行颅脑CT检查证实，右侧丘脑出血19例，左侧丘脑出血17例，均破入脑室。其中2个或2个以上脑室积血34例，全脑室铸型2例。丘脑出血量按多田公式计算8-24ml，平均17.6ml。术前合并梗阻性脑积水15例。所有患者均无明显中线移位。
1.3 分组 将患者随机分为两组：微创颅内压监测下侧脑室外引流组19例，男9例，女10例，年龄50-70岁，平均60.4岁；侧脑室外引流组17例，男8例，女9例，年龄45-65岁，平均59.9岁。
1.4 方法
两组病例在常规给予脱水降颅压、止血、预防应激性溃疡、清除氧自由基、调控血压、脑保护等治疗的基础上，均行侧脑室额角穿刺置管外引流，其中无颅内压监测组置入F12脑室硅胶引流管，颅内压监测组置入CODMAN MICROSENSOR 脑室导管，它为脑室引流管，配有与导管壁连为一体的超微型硅树脂拉力测量式压力传感器。术后当日复查颅脑CT，明确置管位置，了解脑室内积血情况。对无颅内压监测组，术后根据复查颅脑CT情况及经验应用脱水剂，颅内压监测组术后根据颅内压动态变化调节脑脊液引流及脱水剂用量，使颅内压保持在正常水平。脑室铸型者或脑室外引流效果不理想者，常规脑室内给予尿激酶4万单位，保证尿激酶基本注入脑室内，闭管2h开放引流，每日1-2次，持续3-5天。复查颅脑CT脑室内积血基本引流干净，脑脊液循环通畅，在术后7-12天拔除引流管。无
再次置管病例。在治疗中积极预防消化道出血、肺部感染等并发症，控制血压平稳防止再次出血。比较两组间患者预后情况，甘露醇用量，肾功能损害，电解质紊乱（低K+、低Na+、低CI-）等并发症发生率之间的差异。采用门诊随访、电话随访相结合的方式，随访时间1-16个月不等。
1.5 统计学处理 运用SPSS 15.0统计软件处理，采用X2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
本组中微创颅内压监测下侧脑室外引流组死亡2例，侧脑室外引流组死亡3例，死于术后丘脑再出血，脑干功能衰竭，多脏器功能衰竭。术后1例发生下消化道出血，经肠镜下止血治愈。术后无颅内感染病例，与术中、术后严格无菌操作及应用脑室外密闭引流装置有关。
观察预后情况：按格拉斯哥预后评分进行评估。
甘露醇用量：微创颅内压监测下侧脑室外引流组甘露醇平均使用量0.95g/Kg·d，侧脑室外引流组甘露醇平均用量1.48 g/Kg·d。差异有统计学意义（P=0.03）。微创颅内压监测下侧脑室外引流组甘露醇用量明显减少。
肾功能损害：微创颅内压监测下侧脑室外引流组发生肾功能损害4例（21.1%），侧脑室外引流组发生肾功能损害13例（76.5%）。差异有统计学意义（X2 =4.02，P=0.018<0.05）。微创颅内压监测下侧脑室外引流组发生肾功能损害明显减少。
电解质紊乱（低K+、低Na+、低CI-）：
3 讨论
高血压引起的丘脑出血临床上比较常见，占所有高血压脑出血的15% 左右[2]，居腦出血第2 位。丘脑出血的预后与出血灶的大小有关。若出血灶较大，血液穿破到脑室，引起脑干损伤，颅内压升高，发生脑疝时，预后不佳。本组发病多数为老年人，60 岁以上占67.1%，与刘辉等[3]报道基本一致，均为高血压患者，说明高血压、高龄是丘脑出血的主要病因。
近年来，微创颅内压监测在神经外科的地位逐步得到肯定，并在重型颅脑损伤等神经外科急重症上得到广泛应用[4.5]。高血压丘脑出血破入脑室是微创颅内压监测下侧脑室外引流的适应症之一。CODMAN MICROSENSOR 脑室导管的颅内压探头脑室内监测准确性最高，应用微创颅内压监测更为方便，即在行侧脑室穿刺外引流的同时将脑室导管内的颅内压探头装置植入了脑室内。 微創颅内压监测下侧脑室外引流的优点是微创，方法简便，准确性高，同时还可适量引流脑脊液，降低颅内压，为甘露醇的合理应用提供依据。以往甘露醇的用量多为经验用药，定时、定量给药。这种应用甘露醇的模式在住院周期较长的高血压丘脑出血破入脑室患者中造成的副作用不容忽视。本组中微创颅内压监测下侧脑室外引流组，根据颅内压监测值应用甘露醇，而非定时、定量给药，其甘露醇平均使用量为0.95g/Kg·d，发生肾功能损害4例（21.1%），发生电解质紊乱（低K+、低Na+、低CI-）5例（26.3%）；而侧脑室外引流组甘露醇平均用量为1.48 g/Kg·d，发生肾功能损害13例（76.5%），发生电解质紊乱（低K+、低Na+、低CI-）12例（70.6%）；差异均具有统计学意义（P<0.05）。避免以往经验使用甘露醇所导致的肾功能损害、电解质紊乱发生几率明显减少，降低了病死率，改善预后。
微创颅内压监测下侧脑室外引流对判断高血压丘脑出血破入脑室患者的预后有重要参考价值。当脑出血血块形成时，凝血酶原被激活转化为凝血酶，而后者具有较强的神经毒性作用，是导致脑水肿的主要原因[6]，其机械压迫使血肿周围脑组织缺血，加上血肿分解产物的毒性作用，引起脑组织的水肿、变性、坏死，产生不同程度的炎症反应[7]，升高颅内压。持续的、难以逆转的恶性颅内压升高，造成颅内灌注压降低，反过来颅内灌注压的降低又导致脑组织缺血、缺氧，导致脑组织肿胀加重，进一步升高颅内压，形成不可逆的恶性循环。Forsyth等[8]研究指出组织缺血缺氧是脑组织肿胀的主要原因，改善脑供血供氧可有效防治脑水肿，在持续颅内压监测基础上维持有效颅内压灌注压是干预上述恶性循环的关键所在。具体治疗措施上，建议在维持颅内压5-15mmHg的基础上，适当升高血压，尽量使颅内脑灌注压维持在70-90mmHg。必要时行去骨瓣减压手术以防颅内压过高所致的脑灌注压不足的恶性循环。本组中微创颅内压监测下侧脑室外引流组2例死亡病例均为颅内压持续>30mmHg，经对症治疗好转不明显患者。
因此，微创颅内压监测下侧脑室外引流术在高血压丘脑出血破入脑室患者中值得推广应用。因其微创，操作简便，准确性高，减少并发症，降低病死率，提高存活患者生活质量，改善预后效果显著。
参考文献：
[1] Whelto PK，He J，Appel LJ，et al. Primary prevention of hypertension：clinical and public health advisory from the National High Blood Pressure Education program[J]. JAMA，2002，288：1882-1888.
[2] 赖素勇，郑洛翰，郑佳珅，等. 高血压丘脑出血的规范化外科治疗研究[J]. 中国伤残医学，2007，15（6）：16-17.
[3] 刘辉，彭有鼎，郝孔志，等. 高血压丘脑出血破入脑室系统的临床治疗分析[J].医学研究生学报，2012，25（6）：670-671.
[4] Tsirkvadze I，Chkhaidze M，Pruidze D，et al. The role of permanent invasive monitoring of intracranial pressure in the treatment of infants with posthaemorrhagic ventricular dilatation after intraventricular haemorrhage（case report）. Prog Méd，2010，181（1）：55.
[5] Imperiale C，Magni G，Favaro R，et al. Intracranial pressure monitoring during percutaneous tracheostomy percutwist in critically ill neurosurgery patients. Anesth Analg，2009，108（2）：588-592.
[6] Zhou W，Schwarting S，Illanes S，et al. Hemostatic therapy in experimental intracerebral hemorrhage associated with the direct thrombin inhibitor dabigatran [J]. Stroke，2011，42：3594.
[7] Wang KW，Cho CL，Chen HJ，et al. Molecular biomarker of inflammatory response is asociated with rebleeding in spontaneous intracerebral hemorrhage [J]. Eur Neurol，2011，66：322.
[8] Forsyth RJ，Wolny S，Rodrigues B. Routine intracranial pressure monitoring in acute coma. Kanawa：Canada's Paddling Magazine，2010，17（2）：243-247.
关键词：微创；颅内压监测；高血压丘脑出血；侧脑室外引流
高血压丘脑出血破入脑室的患者起病急，进展快，并发症多，死亡率高，治疗困难。近年来随着微创颅内压监测在临床广泛应用，其在脑室出血中的治疗作用逐渐得到神经外科医师的重视。微创颅内压监测下侧脑室外引流，在进行脑脊液外引流同时，持续动态监测颅内压变化，即可早期发现病情变化，又可指导脱水药物的应用，减少并发症的发生。我们对本院2011年5月至2013年5月高血压丘脑出血破入脑室行侧脑室外引流及微创颅内压监测下侧脑室外引流的36例患者进行回顾分析及经验总结。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组36例，其中男16例，女20例，年龄45-70岁，平均60.2岁；浅昏迷12例，嗜睡18例，神志清楚6例，均有不同程度的偏瘫，均有高血压病史。所有入选患者标准：按照WHO/ISH推荐的诊断标准[1]，均明确诊断患有原发性高血压，平时服用降压药物及监测血压（具体不详）突发丘脑出血破入脑室15例，未服用降压药物及监测血压因情绪激动突发丘脑出血破入脑室21例，入院时初测血压（230-160）/（105-130）mmHg。既往均无糖尿病、肝病史，无长期心脏病史，无影响凝血功能的疾病。
1.2 颅脑CT表现 入院后均行颅脑CT检查证实，右侧丘脑出血19例，左侧丘脑出血17例，均破入脑室。其中2个或2个以上脑室积血34例，全脑室铸型2例。丘脑出血量按多田公式计算8-24ml，平均17.6ml。术前合并梗阻性脑积水15例。所有患者均无明显中线移位。
1.3 分组 将患者随机分为两组：微创颅内压监测下侧脑室外引流组19例，男9例，女10例，年龄50-70岁，平均60.4岁；侧脑室外引流组17例，男8例，女9例，年龄45-65岁，平均59.9岁。
1.4 方法
两组病例在常规给予脱水降颅压、止血、预防应激性溃疡、清除氧自由基、调控血压、脑保护等治疗的基础上，均行侧脑室额角穿刺置管外引流，其中无颅内压监测组置入F12脑室硅胶引流管，颅内压监测组置入CODMAN MICROSENSOR 脑室导管，它为脑室引流管，配有与导管壁连为一体的超微型硅树脂拉力测量式压力传感器。术后当日复查颅脑CT，明确置管位置，了解脑室内积血情况。对无颅内压监测组，术后根据复查颅脑CT情况及经验应用脱水剂，颅内压监测组术后根据颅内压动态变化调节脑脊液引流及脱水剂用量，使颅内压保持在正常水平。脑室铸型者或脑室外引流效果不理想者，常规脑室内给予尿激酶4万单位，保证尿激酶基本注入脑室内，闭管2h开放引流，每日1-2次，持续3-5天。复查颅脑CT脑室内积血基本引流干净，脑脊液循环通畅，在术后7-12天拔除引流管。无
再次置管病例。在治疗中积极预防消化道出血、肺部感染等并发症，控制血压平稳防止再次出血。比较两组间患者预后情况，甘露醇用量，肾功能损害，电解质紊乱（低K+、低Na+、低CI-）等并发症发生率之间的差异。采用门诊随访、电话随访相结合的方式，随访时间1-16个月不等。
1.5 统计学处理 运用SPSS 15.0统计软件处理，采用X2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
本组中微创颅内压监测下侧脑室外引流组死亡2例，侧脑室外引流组死亡3例，死于术后丘脑再出血，脑干功能衰竭，多脏器功能衰竭。术后1例发生下消化道出血，经肠镜下止血治愈。术后无颅内感染病例，与术中、术后严格无菌操作及应用脑室外密闭引流装置有关。
观察预后情况：按格拉斯哥预后评分进行评估。
甘露醇用量：微创颅内压监测下侧脑室外引流组甘露醇平均使用量0.95g/Kg·d，侧脑室外引流组甘露醇平均用量1.48 g/Kg·d。差异有统计学意义（P=0.03）。微创颅内压监测下侧脑室外引流组甘露醇用量明显减少。
肾功能损害：微创颅内压监测下侧脑室外引流组发生肾功能损害4例（21.1%），侧脑室外引流组发生肾功能损害13例（76.5%）。差异有统计学意义（X2 =4.02，P=0.018<0.05）。微创颅内压监测下侧脑室外引流组发生肾功能损害明显减少。
电解质紊乱（低K+、低Na+、低CI-）：
3 讨论
高血压引起的丘脑出血临床上比较常见，占所有高血压脑出血的15% 左右[2]，居腦出血第2 位。丘脑出血的预后与出血灶的大小有关。若出血灶较大，血液穿破到脑室，引起脑干损伤，颅内压升高，发生脑疝时，预后不佳。本组发病多数为老年人，60 岁以上占67.1%，与刘辉等[3]报道基本一致，均为高血压患者，说明高血压、高龄是丘脑出血的主要病因。
近年来，微创颅内压监测在神经外科的地位逐步得到肯定，并在重型颅脑损伤等神经外科急重症上得到广泛应用[4.5]。高血压丘脑出血破入脑室是微创颅内压监测下侧脑室外引流的适应症之一。CODMAN MICROSENSOR 脑室导管的颅内压探头脑室内监测准确性最高，应用微创颅内压监测更为方便，即在行侧脑室穿刺外引流的同时将脑室导管内的颅内压探头装置植入了脑室内。 微創颅内压监测下侧脑室外引流的优点是微创，方法简便，准确性高，同时还可适量引流脑脊液，降低颅内压，为甘露醇的合理应用提供依据。以往甘露醇的用量多为经验用药，定时、定量给药。这种应用甘露醇的模式在住院周期较长的高血压丘脑出血破入脑室患者中造成的副作用不容忽视。本组中微创颅内压监测下侧脑室外引流组，根据颅内压监测值应用甘露醇，而非定时、定量给药，其甘露醇平均使用量为0.95g/Kg·d，发生肾功能损害4例（21.1%），发生电解质紊乱（低K+、低Na+、低CI-）5例（26.3%）；而侧脑室外引流组甘露醇平均用量为1.48 g/Kg·d，发生肾功能损害13例（76.5%），发生电解质紊乱（低K+、低Na+、低CI-）12例（70.6%）；差异均具有统计学意义（P<0.05）。避免以往经验使用甘露醇所导致的肾功能损害、电解质紊乱发生几率明显减少，降低了病死率，改善预后。
微创颅内压监测下侧脑室外引流对判断高血压丘脑出血破入脑室患者的预后有重要参考价值。当脑出血血块形成时，凝血酶原被激活转化为凝血酶，而后者具有较强的神经毒性作用，是导致脑水肿的主要原因[6]，其机械压迫使血肿周围脑组织缺血，加上血肿分解产物的毒性作用，引起脑组织的水肿、变性、坏死，产生不同程度的炎症反应[7]，升高颅内压。持续的、难以逆转的恶性颅内压升高，造成颅内灌注压降低，反过来颅内灌注压的降低又导致脑组织缺血、缺氧，导致脑组织肿胀加重，进一步升高颅内压，形成不可逆的恶性循环。Forsyth等[8]研究指出组织缺血缺氧是脑组织肿胀的主要原因，改善脑供血供氧可有效防治脑水肿，在持续颅内压监测基础上维持有效颅内压灌注压是干预上述恶性循环的关键所在。具体治疗措施上，建议在维持颅内压5-15mmHg的基础上，适当升高血压，尽量使颅内脑灌注压维持在70-90mmHg。必要时行去骨瓣减压手术以防颅内压过高所致的脑灌注压不足的恶性循环。本组中微创颅内压监测下侧脑室外引流组2例死亡病例均为颅内压持续>30mmHg，经对症治疗好转不明显患者。
因此，微创颅内压监测下侧脑室外引流术在高血压丘脑出血破入脑室患者中值得推广应用。因其微创，操作简便，准确性高，减少并发症，降低病死率，提高存活患者生活质量，改善预后效果显著。
参考文献：
[1] Whelto PK，He J，Appel LJ，et al. Primary prevention of hypertension：clinical and public health advisory from the National High Blood Pressure Education program[J]. JAMA，2002，288：1882-1888.
[2] 赖素勇，郑洛翰，郑佳珅，等. 高血压丘脑出血的规范化外科治疗研究[J]. 中国伤残医学，2007，15（6）：16-17.
[3] 刘辉，彭有鼎，郝孔志，等. 高血压丘脑出血破入脑室系统的临床治疗分析[J].医学研究生学报，2012，25（6）：670-671.
[4] Tsirkvadze I，Chkhaidze M，Pruidze D，et al. The role of permanent invasive monitoring of intracranial pressure in the treatment of infants with posthaemorrhagic ventricular dilatation after intraventricular haemorrhage（case report）. Prog Méd，2010，181（1）：55.
[5] Imperiale C，Magni G，Favaro R，et al. Intracranial pressure monitoring during percutaneous tracheostomy percutwist in critically ill neurosurgery patients. Anesth Analg，2009，108（2）：588-592.
[6] Zhou W，Schwarting S，Illanes S，et al. Hemostatic therapy in experimental intracerebral hemorrhage associated with the direct thrombin inhibitor dabigatran [J]. Stroke，2011，42：3594.
[7] Wang KW，Cho CL，Chen HJ，et al. Molecular biomarker of inflammatory response is asociated with rebleeding in spontaneous intracerebral hemorrhage [J]. Eur Neurol，2011，66：322.
[8] Forsyth RJ，Wolny S，Rodrigues B. Routine intracranial pressure monitoring in acute coma. Kanawa：Canada's Paddling Magazine，2010，17（2）：243-247.