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目的研究线粒体膜参与肿瘤耐药的可能机制.方法提取HL-60及其耐药细胞线粒体,检测线粒体总ATP酶活性及Ca2+诱导下线粒体膜通透改变孔道开放和线粒体膜电位下降程度.结果 HL-60细胞线粒体总ATP酶活性明显高于其耐药细胞,Ca2+诱导下HL-60细胞线粒体膜电位下降和膜通透改变孔道开放程度与其耐药细胞相比更明显.结论线粒体总ATP酶活性及Ca2+诱导下膜电位下降及膜通透改变孔道开放的程度与肿瘤细胞耐药有关.