【摘 要】
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目的 观察原发性皮肤淀粉样变(PCA)患者单核/巨噬细胞在体内外的数量和功能变化.方法 共纳入PCA患者20例,健康对照15例.使用流式细胞术检测外周血中CD14+单核细胞比例,免疫组织化学观察真皮中巨噬细胞数量,使用透射电镜观察巨噬细胞状态,通过Dextran(右旋糖酐)摄取实验评估体外培养的单核细胞来源的巨噬细胞(MDMs)吞噬能力,流式细胞术检测巨噬细胞极化表型.使用两样本独立t检验、单因素方差分析进行统计学分析.结果 PCA患者外周血CD14+单核细胞数量正常,皮损局部巨噬细胞增多,电镜下可见真皮
【机 构】
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南方医科大学皮肤病医院,广东广州510030
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目的 观察原发性皮肤淀粉样变(PCA)患者单核/巨噬细胞在体内外的数量和功能变化.方法 共纳入PCA患者20例,健康对照15例.使用流式细胞术检测外周血中CD14+单核细胞比例,免疫组织化学观察真皮中巨噬细胞数量,使用透射电镜观察巨噬细胞状态,通过Dextran(右旋糖酐)摄取实验评估体外培养的单核细胞来源的巨噬细胞(MDMs)吞噬能力,流式细胞术检测巨噬细胞极化表型.使用两样本独立t检验、单因素方差分析进行统计学分析.结果 PCA患者外周血CD14+单核细胞数量正常,皮损局部巨噬细胞增多,电镜下可见真皮内巨噬细胞尝试吞噬淀粉样团块.在离体环境下,PCA患者MDMs吞噬功能和极化表型与正常人没有差异.结论 PCA患者外周血以及真皮中单核/巨噬细胞的数量并未减少.在离体环境下,患者的巨噬细胞未表现出吞噬功能和极化表型的异常.
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目的 探讨女性HIV感染者/AIDS患者(HIV/AIDS)高脂血症患病率及其影响因素,为临床提前干预提供依据.方法 以“艾滋病综合防治数据信息系统”和“中医药治疗艾滋病数据库”为数据来源,收集河南中医项目地区2018年女性HIV/AIDS患者相关信息,利用SPSS软件,采用Logistic回归方法分析女性HIV/AIDS患者高脂血症的影响因素.结果 共纳入1 538例女性HIV/AIDS患者,平均年龄(49.36±8.84)岁,其中高脂血症414例(26.92％),HIV确诊时间＞10年(OR= 0.3
患者女,48岁,发现头顶部两处蓝黑色丘疹8年余.皮肤科情况:头顶左右两侧各见大小约1 cm×0.8 cm、1 cm×0.5 cm大小蓝黑色丘疹,表面不规则,与周围组织分界清楚,无红肿及破溃.皮肤镜示:皮损处界限清楚,可见蓝黑色丘疹,大致呈均质模式.两处皮损组织病理示:表皮大致正常,真皮中上部可见呈梭形或分支状的黑素细胞,细胞内大量黑素颗粒,多数细胞与表皮平行或交织排列.免疫组织化学染色:HMBH45(+)、SOX10(+).诊断:头皮普通型蓝痣.
目的 了解新确诊HIV阳性MSM一般自我效能与确诊后情绪反应的关系.方法 2013年4月-2014年4月在北京市招募满足纳入标准的MSM,进行HIV检测,对新确诊HIV阳性的MSM调查其一般自我效能、面对HIV阳性诊断结果的情绪反应.采用多因素Logistic回归分析新确诊HIV阳性MSM的一般自我效能与确诊后情绪反应的关系.结果 共调查了 367例新确诊HIV阳性MSM,调查对象的一般自我效能得分为(31.55±6.27)分.多因素Logistic回归分析显示较高的一般自我效能与情绪反应呈负相关,一般自
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患者女,49岁,右侧乳晕出现黄豆大小浅褐色肿物10个月余,伴局部轻度瘙痒.右侧乳晕肿物组织病理示:真皮层可见多个团巢样结构,由相互交织增生的平滑肌细胞束组成,细胞大小形态均匀,核呈雪茄状,核周有空泡,未见明显异型性和有丝分裂象增加,未见坏死及钙化,病变周围胶原纤维增生,深部肌束间可见扩张或呈裂隙状的毛细血管及静脉.免疫组织化学示:α-SMA(+),Desmin(+),CD34(血管+),Ki-67(1％+).特殊染色:Masson(+).诊断:乳晕平滑肌瘤.治疗:手术切除并随访.
患者女,52岁,发现右肩部皮肤肿物半年,切除术后4个月,复发3个月余.皮肤科情况:右肩部可见一隆起于皮肤表面的半球形肿物,大小约2.5 cm×2 cm×1.8 cm,表面较光滑,可见多条树枝状毛细血管,压痛(-).病理检查及免疫组织化学特点:经典隆突性皮肤纤维肉瘤区域由席纹状排列的梭形细胞构成,伴有纤维肉瘤转化区域由鱼骨状排列的梭形细胞构成,纤维肉瘤转化区域内肿瘤细胞CD34局灶阳性,p53(80％+),Ki-67(20％+),Bcl-2(+),EMA(-),S-100(-),HMB45(-),SMA(-
特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)是一种常见的慢性炎症性皮肤病,皮肤屏障功能障碍在AD发生中起着关键作用.表皮连接结构如桥粒、半桥粒和紧密连接等,是维持皮肤结构完整性和屏障功能的关键,而这些连接结构相关蛋白如桥粒胞质蛋白、桥粒跨膜蛋白、闭锁蛋白、claudin、闭锁小带蛋白和连接黏附分子等,则是表皮连接结构发挥功能的基础.这些蛋白的异常表达将导致屏障功能破坏,引起持续的炎症和皮肤的损伤,最终导致AD的发生.本文就表皮连接结构相关蛋白在AD中的作用进展进行总结.
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