miR-196a高表达在肾脏损伤中作用的分子生物学机制

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目的探讨高表达的miR-196a在肾脏损伤中作用的分子生物学机制。方法通过抑制miR-196a表达,观察其表达水平对人肾小管上皮细胞(HKC)转分化的影响,验证miR-196a与其预测靶基因蛋白二硫化物异构酶(PDI)A3的配对关系。建立小鼠单侧输尿管梗阻模型,经尾静脉注射LNA修饰的anti-miR-196a寡核苷酸,观察抑制miR-196a表达后对肾小管间质病变和硫氧还原蛋白(Trx)的影响。结果体外细胞实验显示,转化生长因子(TGF)-β1能够上调miR-196a表达,诱导肾小管上皮细胞发生上皮间充
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