【摘 要】
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目的 探讨黄芪对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病(DN)大鼠蛋白尿的作用及分子机制.方法 将雄性SD大鼠随机分为正常对照组(Normal)、糖尿病肾病组(Model)、黄芪治疗组(AS-M)和苯丁酸组(PBA),每组6只,在治疗第8周末检测各组大鼠肾质量指数(KI)、24h尿蛋白排泄率(UAER)、血肌酐(Scr)、尿素氮(SUN);观察肾脏病理改变;检测肾组织eIF2α、PERK和JNK磷酸化水平,测定GRP78和ORP150蛋白及mRNA的表达变化.结果 与正常组大鼠比较,模型组大鼠KI显著增高,
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属同济医院,湖北武汉430030;武汉市中西医结合医院,湖北武汉430022
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目的 探讨黄芪对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病(DN)大鼠蛋白尿的作用及分子机制.方法 将雄性SD大鼠随机分为正常对照组(Normal)、糖尿病肾病组(Model)、黄芪治疗组(AS-M)和苯丁酸组(PBA),每组6只,在治疗第8周末检测各组大鼠肾质量指数(KI)、24h尿蛋白排泄率(UAER)、血肌酐(Scr)、尿素氮(SUN);观察肾脏病理改变;检测肾组织eIF2α、PERK和JNK磷酸化水平,测定GRP78和ORP150蛋白及mRNA的表达变化.结果 与正常组大鼠比较,模型组大鼠KI显著增高,UAER显著增加;病理显示DN大鼠肾小球系膜基质积聚;肾组织eIF2α、PERK及JNK磷酸化水平显著上调,GRP78和ORP150蛋白及基因表达明显升高.与模型组大鼠比较,AS-M大鼠KI和UAER显著降低;肾小球系膜基质积聚等病理变化显著改善;大鼠肾组织eIF2α、PERK和JNK磷酸化水平明显降低,GRP78和ORP150表达明显下调.结论 黄芪能显著减少糖尿病肾病大鼠蛋白尿,改善糖尿病大鼠肾脏病理变化,这种效应与黄芪抑制肾组织内质网应激有关.
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