【摘 要】
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目的 探讨细胞自噬在去势后大鼠前列腺萎缩中的作用及其机制.方法 将SD大鼠72只随机均分为假切组、去势组、羟氯喹组.各组大鼠分别于术后第1、3、7、10、14、21天随机抽取4只取出前列腺组织.苏木素-伊红(HE)染色观察前列腺组织形态学变化,电镜下观察前列腺细胞自噬小体的变化,免疫组织化学链菌素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测Beclin1、P62、B淋巴细胞／白血病-2(bcl-2)、b
【机 构】
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524000湛江,广东医学院附属医院泌尿外科,524000湛江,广东医学院附属医院泌尿外科,524000湛江,广东医学院附属医院病理科,524000湛江,广东医学院附属医院泌尿外科,524000湛江,
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目的 探讨细胞自噬在去势后大鼠前列腺萎缩中的作用及其机制.方法 将SD大鼠72只随机均分为假切组、去势组、羟氯喹组.各组大鼠分别于术后第1、3、7、10、14、21天随机抽取4只取出前列腺组织.苏木素-伊红(HE)染色观察前列腺组织形态学变化,电镜下观察前列腺细胞自噬小体的变化,免疫组织化学链菌素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测Beclin1、P62、B淋巴细胞／白血病-2(bcl-2)、bax蛋白在前列腺组织中的表达,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测微管相关蛋白轻链3(LC3)、自噬相关基因5(Atg5) mRNA在前列腺组织中的表达.结果 去势后光镜下大鼠前列腺组织随时间变化逐渐萎缩,电镜下前列腺细胞出现大量空泡状双层膜样结构的自噬小体.去势后Beclin1表达增强(0.0665 ±0.0137),P62表达减弱(0.0103±0.0042),bel-2表达减弱(0.0340±0.0048),bax表达增强(0.0456±0.0122).加用羟氯喹处理后Beclin1表达减弱(0.0103±0.0042),P62表达增强(0.0526±0.0096),bcl-2表达进一步减弱(0.0090±0.0032),bax表达进一步增强(0.0828±0.0098).RT-PCR检测去势后自噬相关基因LC3、Atg5 mRNA表达较假切组增强,用羟氯喹处理后表达减弱.结论 去势后大鼠前列腺细胞自噬增加,羟氯喹可通过阻断自噬促进细胞凋亡,自噬可能通过抑制凋亡而在去势后大鼠前列腺萎缩中起保护作用。
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