防风多糖对过敏性鼻炎大鼠免疫因子的影响

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目的:通过免疫因子水平变化考察防风多糖对卵蛋白致大鼠过敏性鼻炎(AR)模型的治疗作用及其作用机制。方法:采用卵清蛋白(OVA)0.3 mg,Al(OH)3 30 mg及生理盐水1 ml混合后腹腔注射,进行初次免疫,第15天开始给予4%OVA 200μg滴鼻加强免疫,每天1次,复制AR动物模型。SD大鼠50只随机分为正常组、模型组、阳性组(鼻炎康片组,400 mg·kg-1)、防风多糖高、中、低剂量组(600,300,150 mg·kg-1)等6组。灌胃给药14 d后,各组大鼠采用腹主动脉取血并分离血清,放免法检测血清免疫因子和炎症因子的含量变化。结果:阳性组和防风多糖剂量组均可不同程度抑制AR导致的喷嚏、搔鼻、流清涕等典型症状,并能减轻相关炎症反应症状。药物干预治疗后,阳性组和防风多糖各剂量组均可下调白介素-4(IL-4)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、血管细胞黏附分子(VCAM-1)、白介素-5(IL-5)等细胞免疫因子的表达,提升白介素-12(IL-12)、干扰素-γ(INF-γ)的表达水平,同时抑制炎症因子血清免疫球蛋白E(IgE)、组胺(HA)、白三烯C4(LTC4)、前列腺素D2(PGD2)的生成及释放,各剂量组与模型组相比差异均有统计学意义(P<0.05);防风多糖高、中、低三个剂量组量效关系不明显,高剂量组优于中、低剂量组。结论:防风多糖对AR有治疗作用,可下调AR大鼠血清中IL-4、IL-5水平,上调IFN-γ、IL-12水平,调节Th1/Th2淋巴细胞亚群平衡和机体免疫应答,减轻鼻黏膜充血炎症;其减轻OVA致AR过程中免疫因子的生成和释放可能是其治疗AR的重要机制。
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