探讨转化生长因子（TGF-β₁）是否可通过活性氧（ROS）激活c-Jun末端激酶（JNK）通路，刺激肺成纤维细胞增殖和Ⅰ /Ⅲ型胶原合成增加，促进矽肺纤维化形成。

在检测TGF-β₁对肺成纤维细胞作用的实验中，肺成纤维细胞分为对照组（0.4％血清）和TGF-β₁组（5 μg/L）。在检测抗氧化剂NAC(N-乙酰-L-半胱氨酸）是否抑制了TGF-β₁对肺成纤维细胞作用的实验中，肺成纤维细胞分为对照组（0.4％血清）、H₂O₂组（0.1mmol/L，阳性对照）、H₂O₂+NAC组（10 mmol/L）、TGF-β₁组（5 μg/L）、TGF- β1+NAC组。利用MTT法测定细胞增殖，蛋白免疫印迹法（western blot）测定Ⅰ/Ⅲ型胶原及JNK表达，免疫荧光法检测8-羟化脱氧鸟苷（8-OHdG，一种DNA氧化产物）水平。

在检测TGF-β₁对肺成纤维细胞作用的实验中，与对照组比较，TGF-β₁组肺成纤维细胞增殖增强、I/III型胶原、JNK磷酸化及8- OHdG水平增高，差异有统计学意义（P<0.05）。在检测NAC是否抑制了TGF-β₁对肺成纤维细胞作用的实验中，与对照组比较，H₂O₂组和TGF-β₁组细胞增殖的吸光度值，Ⅰ/Ⅲ型胶原及JNR磷酸化、8-OHdG水平均增高，但与H₂O₂组和TGF-β₁组比较，H₂O₂+NAC组和TGF-β₁+NAC组的吸光度值，Ⅰ/Ⅲ型胶原及JNR磷酸化、8-OHdG水平均表达下降，差异有统计学意义（P<0.05）。

TGF-β₁可诱导肺成纤维细胞生成ROS，并由此促进JNK磷酸化，最终引起肺成纤维细胞增殖和Ⅰ /Ⅲ型胶原合成的增多，减少ROS，可有效抑制TGF-β₁的作用。