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多发性骨髓瘤骨病（MMBD）是由浆细胞恶性增殖引起的一系列溶骨性改变，包括骨骼疼痛、高钙血症、骨质疏松、病理性骨折等，起病隐匿、误诊率高，预后差。其核心机制主要是破骨细胞活性增强，成骨细胞被抑制导致的骨模型稳态失衡。近期越来越多的研究认为骨细胞是调节破骨细胞和成骨细胞活性的中心，且MMBD的发生受某些因子调控。文章对MMBD的发生机制进行综述。
多发性骨髓瘤骨病发生机制研究进展
【摘 要】
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多发性骨髓瘤骨病（MMBD）是由浆细胞恶性增殖引起的一系列溶骨性改变，包括骨骼疼痛、高钙血症、骨质疏松、病理性骨折等，起病隐匿、误诊率高，预后差。其核心机制主要是破骨细胞活性增强，成骨细胞被抑制导致的骨模型稳态失衡。近期越来越多的研究认为骨细胞是调节破骨细胞和成骨细胞活性的中心，且MMBD的发生受某些因子调控。文章对MMBD的发生机制进行综述。
【机 构】
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河南省人民医院血液病研究所 郑州大学人民医院血液科 450003,河南省人民医院血液病研究所 郑州大学人民医院血液科 450003
【出 处】
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白血病淋巴瘤
【发表日期】
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2019年28期
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