【摘 要】
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目的 观察高血压介导骨髓来源单核巨噬细胞在心脏浸润的情况,探讨其对高血压心脏损伤和重构的影响.方法 20只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组和Ang Ⅱ灌注组,每组10只,采用植
【机 构】
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100029,北京市心肺血管疾病研究所
【基金项目】
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国家自然科学基金;北京市自然科学基金
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目的 观察高血压介导骨髓来源单核巨噬细胞在心脏浸润的情况,探讨其对高血压心脏损伤和重构的影响.方法 20只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组和Ang Ⅱ灌注组,每组10只,采用植入式胶囊渗透压泵分别灌注生理盐水和Ang Ⅱ,采用鼠尾套法监测小鼠动脉血压.于灌注后7d,采用免疫组织化学、Masson染色和流式细胞技术观察心脏纤维化和心脏中单核巨噬细胞的浸润；采用流式细胞技术和实时荧光定量PCR(rt-PCR)观察循环中单核细胞上CCR2受体表达和心脏中CCR2受体的配体MCP-1表达；16只雄性小鼠随机分为4组,每组4只,采用尾静脉注射脂质体包裹氯膦酸二钠方法清除小鼠体内巨噬细胞,以注射脂质体包裹生理盐水为对照组,分别灌注生理盐水和Ang Ⅱ后观察心脏纤维化.结果 与生理盐水灌注对照组相比,Ang Ⅱ灌注后1d收缩压开始升高,7d血压显著升高[收缩压:(157.0±13.9) mm Hg比(93.0±11.1)mm Hg,P＜0.01],心脏中胶原沉积增加(4.1％±0.7％比0.4％±0.1％,P＜0.01),Ⅰ型胶原和肌成纤维细胞的标志物α-SMA的蛋白表达增加.流式检测示心脏中CD45+ F4/80+细胞浸润增加；心肌组织半乳糖凝集素2(Mac-2,巨噬细胞标志)和CD68阳性巨噬细胞浸润增加；外周血CD45+ CD11B+单核细胞表达CCR2,心脏中MCP-1的mRNA表达增加；小鼠去除巨噬细胞后,Ang Ⅱ灌注7d的心脏中巨噬细胞浸润减少,心脏纤维化程度减轻.结论 高血压促进骨髓来源单核巨噬细胞在心脏的募集,巨噬细胞浸润与心脏纤维化发生相关,去敲除巨噬细胞能够抑制高血压心脏纤维化.
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