【摘 要】
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本实验旨在探讨心肌缺血预处理延迟保护的作用机制.采用大鼠心脏缺血预处理模型,检测缺血预处理后即刻、12、24、48和72h各时相点再行心肌缺血1h复灌12h时心肌细胞间粘附分子
【机 构】
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重庆第三军医大学西南医院,400038,心内科
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本实验旨在探讨心肌缺血预处理延迟保护的作用机制.采用大鼠心脏缺血预处理模型,检测缺血预处理后即刻、12、24、48和72h各时相点再行心肌缺血1h复灌12h时心肌细胞间粘附分子(ICAM-1)的表达及心肌梗塞范围、超氧化物歧化酶(SOD)含量及白细胞(PMNs)浸润数的变化.结果显示,与单纯缺血再灌注组比较,预处理后24～72h ICAM-1表达明显减少,SOD含量增高,PMN浸润数减少,心肌梗塞范围缩小(P<0.05),以48h最显著.本实验表明,预处理后24～72h心肌对再次长时间缺血/再灌注的损伤有保护作用,其产生可能与ICAM-1表达降低所介导的PMNs浸润减少及SOD含量增加有关.
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