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目的:探讨水蛭素抑制人肾小管上皮细胞纤维化的作用机制。方法:将HK-2细胞分为正常对照组、模型组,AG490(3mg/L)阳性对照组及水蛭素低(1mg/mL)、中(3mg/mL)、高(10mg/mL)浓度组,除正常对照组外其他各组培养基均含5ng/mLTGF-β1。各组细胞培养24、48、72h时采用MTT测定细胞增殖情况;各组细胞培养72h时采用双抗体夹心ELISA法检测细胞分泌Ⅰ型胶原(ColⅠ)和纤连蛋白(Fib);各组细胞培养72h时采用实时荧光定量PCR法以及Westernblot法检测细胞α-SMA、ColⅠ、fibronectin、JAK、STAT3mRNA和蛋白的表达。结果:水蛭素高、中浓度组细胞在培养24、48、72h时光密度较模型组显著降低在培养72h时细胞培养液中ColⅠ、Fib蛋白表达较模型组显著降低细胞ColⅠ、Fib蛋白及α-SMA、JAK、STAT3mRNA和蛋白表达较模型组显著降低(P<0.05或P<0.01)。水蛭素上述作用均具有浓度依赖性。结论:水蛭素可逆转TGF-β1刺激HK-2细胞的增殖和纤维化,其作用机制可能与抑制JAK/STAT3信号通路有关。