【摘 要】
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缺血后处理(IPO)能减轻肝脏缺血再灌注损伤[1].我们通过观察缺血后处理对磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和线粒体膜通透性转换(MPT)的影响,探讨肝脏IPO的作用机制.一、材料与方法1.动物及分组:健康成年雄性SD大鼠56只随机分为7组,每组8只,分别为假手术(S)组、LY294002(PI3K抑制剂)+假手术(LY+S)组、PD98059(MAPKK抑
【机 构】
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710061西安交通大学医学院第一附属医院麻醉科,西安市红十字会医院麻醉科,西安交通大学医学院第一附属医院肝胆外科,710061西安交通大学医学院第一附属医院麻醉科
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缺血后处理(IPO)能减轻肝脏缺血再灌注损伤[1].我们通过观察缺血后处理对磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和线粒体膜通透性转换(MPT)的影响,探讨肝脏IPO的作用机制.一、材料与方法1.动物及分组:健康成年雄性SD大鼠56只随机分为7组,每组8只,分别为假手术(S)组、LY294002(PI3K抑制剂)+假手术(LY+S)组、PD98059(MAPKK抑制剂)+假手术(PD+S)组、缺血再灌注(IR)组、缺血后处理(IPO)组、LY294002+缺血后处理(LY +IPO)组和PD98059+ IPO( PD+ IPO)组。
其他文献
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目的 探讨兔成骨细胞和脂肪细胞两者横向分化的能力和方法.方法 选取3个月龄新西兰大白兔,获取、分离培养脂肪细胞,天花板贴壁法使其去分化,去分化脂肪细胞进行成骨诱导3周后行茜素红、碱性磷酸酶(ALP)和Ⅰ型胶原酶免疫组织化学染色.另选取出生7d内的乳兔,取颅骨骨块利用酶消-组织块培养法培养成骨细胞并传代培养,对其进行成脂诱导3周后行油红O染色、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测过氧化物酶体增殖
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我们以往研究结果显示骨髓间充质干细胞(MSCs)具有向恶性胶质瘤趋向性迁移的特性,并可能成为恶性胶质瘤基因治疗的理想载体[ 1-2].目前对MSCs向胶质瘤趋向性迁移的机制还不十分清楚,胶质瘤细胞分泌的可溶性因子包括趋化因子或生长因子可能介导MSCs的胶质瘤趋向性.体内外实验均证实,胶质瘤细胞分泌多种趋化因子,包括单核细胞趋化蛋白-1( MCP-1)[3]、基质细胞衍生因子-1α( SDF-1α)
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目的 探讨肺癌肿瘤抑制物1 (TSLC1)和Wnt-1诱导分泌蛋白3(WISP-3)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及两者与NSCLC临床特征之间的关系.方法 采用免疫组织化学法检测80例NSCLC患者手术切除的癌组织和癌旁组织中TSLC1和WISP-3表达水平.结果 TSLC1在NSCLC癌组织中的表达率为30.00％ (24/80),明显低于在癌旁组织中表达率71.25％ (57/80
目的 观察血管活性肠肽(VIP)在前列腺癌组织及细胞中的表达,探讨VIP在前列腺腺癌发生及发展中所起的作用.方法 通过免疫组织化学法检测20例前列腺增生组织、39例前列腺癌组织中VIP蛋白的表达,通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测15例前列腺增生组织、18例前列腺癌组织和培养的前列腺癌细胞中的mRNA的表达.结果 前列腺癌组织和培养的前列腺癌细胞中均有VIP mRNA表达,且前列腺癌
目的 观察他莫昔芬(TAM)与全反式维甲酸(RTRA)联用对人分化型甲状腺乳头状癌细胞KAT5和滤泡状癌细胞FTC-133增殖、凋亡及侵袭能力的影响.方法 将15、30μmol/LTAM,0.5、1.0 μmol/L ATRA分别或联合作用于KAT5和FTC-133细胞.采用噻唑蓝(MTT)比色法检测药物作用12、24、48、72 h后的细胞存活率；流式细胞术测定细胞经药物诱导48 h后的早期凋亡
目的 观察经下腔静脉逆灌注对自体原位肝移植大鼠早期肾功能的影响.方法 将70只自体原位肝移植SD大鼠按肝脏的灌注方式不同随机分为经下腔静脉逆灌注组与经门静脉正灌注组,各组35只.各组再随机分成术前对照组、术后6、12、24、48h5个亚组,各亚组7只.经下腔静脉逆灌注组:先开放下腔静脉,再同时开放门静脉与肝动脉；经门静脉正灌注组:先开放门静脉,再依次开放下腔静脉、肝动脉.分别检测两组中各亚组的血清
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