目的:观察低浓度一氧化碳(CO)吸入对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺炎症反应的影响及影响过程中丝裂原活化蛋白激酶p38(p38 MAPK)的变化。方法:4组SD大鼠静脉注入5 mg/kg质量LPS或等容量生理盐水,1 h后,对照及LPS组吸入室内空气,CO吸入及LPS+CO吸入组吸入250 ppm CO。观察3 h后放血处死,取肺组织,酶联免疫吸附法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-10(IL-10)含量,蛋白印迹法测定磷酸化p38 MAPK表达。结果:LPS组TNF-α、IL-6、磷酸化p38 MAPK表达明显升高、IL-10显著降低,与对照组及CO吸入组比较,差异有统计学意义(P均<0.01)。LPS+CO吸入组TNF-α、IL-6显著低于、IL-10和磷酸化p38 MAPK表达明显高于LPS组(P均<0.05)。结论:p38 MAPK信号转导通路可能参与了低浓度CO吸入对LPS诱导ALI大鼠肺炎症反应的抑制。