【摘 要】
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目的:探讨辛伐他汀改善心室重塑和心功能的机制。方法:结扎大鼠冠状动脉前降支造成心肌梗死模型,给予辛伐他汀干预。8周后,测定心脏重量指数、心肌梗死区与非梗死区心肌羟脯
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目的:探讨辛伐他汀改善心室重塑和心功能的机制。方法:结扎大鼠冠状动脉前降支造成心肌梗死模型,给予辛伐他汀干预。8周后,测定心脏重量指数、心肌梗死区与非梗死区心肌羟脯氨酸含量和胶原含量、检测不同分组的大鼠心肌中MMP1、MMP9表达的差异,并与假手术组比较。结果:心肌梗死组(M组)大鼠右室重量指数(RVWI)、左室重量指数(LVWI)升高(P<0.01)。心肌中羟脯氨酸、胶原含量、MMP1、MMP9表达升高(P<0.01)。辛伐他汀干预组较M组RVWI、LVWI下降(P<0.01),心肌中羟脯氨酸、胶原含量及MMP1、MMP9表达下降(P<0.01)。结论:辛伐他汀减少急性心肌梗死后MMP1、MMP9表达,抑制胶原形成及纤维化,可能是改善心室重塑和心功能的机制之一。
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