目的探讨七氟醚对单肺通气（one-lung ventilation,OLV）所致兔急性肺损伤后的保护作用及机制。方法采用36只白兔随机分为3组,分别为假手术组、单肺通气组、单肺通气+七氟醚组。其中单肺通气+七氟醚组按七氟醚浓度不同分为几个亚组。采用ELISA法检测兔肺组织中花生四烯酸（arachidonic acid,AA）含量,同时测定肺W/D值,通过HE染色观察肺组织形态学变化;采用RT-qPCR法检测肺组织中Clara细胞分泌蛋白（CCSP）和胞质型磷脂酶A₂（C-PLA₂）mRNA表达水平;采用Westernblot法检测肺组织中CCSP和C-PLA₂蛋白表达。结果单肺通气组肺组织中花生四烯酸含量（850.31±14.23ng/g vs 645.12±20.37ng/g）、肺损伤程度及C-PLA₂蛋白（0.95±0.05 vs 0.45±0.05）和mRNA（8.64±0.68 vs1.00±0.00）表达水平均较假手术组明显增加（P<0.05）,而CCSP蛋白和mRNA表达水平明显降低（P<0.05）;单肺通气+七氟醚组兔肺组织中花生四烯酸、肺损伤及肺组织C-PLA₂蛋白和mRNA表达水平较单肺通气组下降（P<0.05）,而CCSP蛋白和mRNA表达增加;单肺通气+不同浓度七氟醚组肺组织中花生四烯酸含量、肺损伤程度及C-PLA₂蛋白和mRNA表达水平随浓度的增加而逐渐降低（P<0.05）,而CCSP蛋白及mRNA表达无显著性差异。结论七氟醚保护单肺通气所致肺损伤的作用机制可能与下调C-PLA₂途径,减少肺组织中AA生成有关。