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目的和方法：应用逆转录聚合酶链式反应（RT－PCR）、双波长分光光度法，右心导管及维多利亚蓝染色方法，动态观察慢性缺氧不同时间点大鼠肺吕诱导型血红素氧合酶（HO－1）基因表达，内源性CO生成，肺动脉压力及构型的变化，探讨内源性CO大鼠缺氧性肺动脉高压肺血管重构中的作用。结果：（1）正常大鼠肺组织可表达少量HO－1mRNA,缺氧5、10、15d大鼠肺组织HO－1mRNA含量分别增加2．3、3．6、4．0倍（P＜0．01），动脉血中COHb分别较正常大鼠增加1．2、2．6和2．9倍（P＜0．1或P＜0．05）