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通过建立犬胆道梗塞阻再通模型，对胆道梗塞再通前后肝脏丙二醛（ＭＤＡ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量作了动态观察，结果表明，胆道梗阻后各组动物肝组织ＭＤＡ含量增高，ＳＯＤ含量下降，提示肝组织受到了过氧化损伤，机体抗氧化能力削弱，梗阻解除后，ＳＯＤ较ＭＤＡ要优先恢复，其恢复的程度与再通前的梗阻时间及再通后的恢复时间均有明显的关系，说明脂质过氧化可能是胆道梗阻肝脏损害的机制之一，再通后ＳＯＤ的优先恢复可