目的 研究 50 Hz 磁场、双酚A（ bisphenol A,BPA） 单独和联合暴露对神经细胞 Tau 蛋白磷酸化的影响。方法 24 只 SD 雄性大鼠，体质量（ 150±10） g，分为对照组（ 生理盐水灌胃+50 Hz 磁场假性暴露） 、50 Hz 磁场暴露组（ 0. 5 mT、4 h/d 50 Hz 磁场暴露+生理盐水灌胃） 、BPA 暴露组( BPA20 μg·kg-1·d-1灌胃+50 Hz 磁场假性暴露) 、50 Hz 磁场和 BPA 复合暴露组( BPA 20 μg·kg-1·d-1灌胃+0. 5 m T、4 h /d 50 Hz 磁场暴露) 4 组，每组 6 只。处理 1 次/d,6 d /周，连续 12 周。小鼠神经母细胞瘤细胞株（ Neuro-2a） ，分为对照组、50 Hz 磁场暴露组（ 1 m T、48 h） 、BPA 暴露组（ 100 μmol/L、24 h） 、50 Hz 磁场+BPA 复合暴露组（ 1 m T、48 h +100 μmol / L,24 h） 4 组。大鼠暴露结束按标准方法取材，组织免疫荧光化学方法检测大脑皮层和海马脑组织 Tau-Thr231、Tau-Ser404的表达以及细胞凋亡。细胞实验暴露后采用 CCK-8 法检测细胞活力，采用细胞免疫荧光化学和 Western blot 方法检测 Tau-Thr231、TauSer404、Caspase-3 的表达。结果 50 Hz 磁场暴露 12 周后，大鼠皮层和海马脑区 Tau-Thr231位点磷酸化水平明显升高（ P<0. 05） ; BPA 暴露或与 50 Hz 磁场复合暴露 12 周后，大鼠皮层和海马脑区 Tau-Thr231位点磷酸化水平、皮层 Tau-Ser404位点磷酸化水平明显升高（ P<0. 05） ，复合暴露组皮层和海马脑区细胞凋亡水平变化明显（ P<0. 05） 。50 Hz 磁场暴露、BPA 单独暴露或与 50 Hz 磁场复合暴露 48 h 后，Neuro-2a细胞活力均明显低于对照组（ P<0. 05） 。50 Hz 磁场暴露 48 h 后，Neuro-2a 细胞 Tau-Ser404位点磷酸化水平明显高于对照组（ P<0. 05） ; BPA 单独暴露或与 50 Hz 磁场复合暴露 48 h 后，Neuro-2a 细胞 Tau-Thr231位点和 Tau-Ser404位点磷酸化水平、Caspase-3 的表达水平明显升高（ P<0. 05） 。结论 50 Hz 磁场、BPA 暴露可引起神经细胞 Tau 蛋白不同位点过度磷酸化，并且二者之间存在协同效应，可引起神经细胞损伤。