【摘 要】
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目的 探讨内质网应激是否参与肝癌细胞耐药.方法 利用内质网应激诱导因子衣霉素(5 mg/L)建立肝癌细胞SMMC7721及HepG2的内质网应激模型,Western blot及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测内质网应激指标免疫球蛋白结合蛋白(Bip)及剪接型X盒结合蛋白1(XBP1 s)的表达;将贴壁培养的肝癌细胞SMMC7721及HepG2分为4组:未加药对照组、衣霉素(5 mg/L
【机 构】
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450052郑州大学第一附属医院肝胆胰外科河南省高等学校肝胆胰外科与消化器官移植重点实验室,450052郑州大学第一附属医院肝胆胰外科河南省高等学校肝胆胰外科与消化器官移植重点实验室,450052郑州
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目的 探讨内质网应激是否参与肝癌细胞耐药.方法 利用内质网应激诱导因子衣霉素(5 mg/L)建立肝癌细胞SMMC7721及HepG2的内质网应激模型,Western blot及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测内质网应激指标免疫球蛋白结合蛋白(Bip)及剪接型X盒结合蛋白1(XBP1 s)的表达;将贴壁培养的肝癌细胞SMMC7721及HepG2分为4组:未加药对照组、衣霉素(5 mg/L)处理组及阿霉素(10 mg/L)处理组及衣霉素(5 mg/L)+阿霉素(10 mg/L)处理组,采用噻唑蓝(MTT)比色法及流式细胞技术检测各组细胞生长抑制率及凋亡率.结果 Western blot及RT-PCR结果显示衣霉素处理肝癌细胞SMMC7721及HepG2后Bip及XBP1s表达量均显著增强.衣霉素处理组、阿霉素处理组及衣霉素+阿霉素处理组SMMC7721及HepG2细胞的相对生长抑制率分别为(15.1±0.7)％、(57.3±1.5)％及(36.7±2.1)％;(16.2±0.4)％、(54.9±2.1)％及(30.8±1.4)％;与阿霉素处理组比较,衣霉素+阿霉素处理组的细胞相对生长抑制率明显下降.两种细胞株中对照组、衣霉素处理组、阿霉素处理组及衣霉素+阿霉素处理组的细胞凋亡率分别为(2.1±0.5)％、(13.2±1.6)％、(47.6±2.4)％、(29.8±2.0)％;(1.9±0.8)％、(11.7±1.1)％、(42.1±2.9)％、(26.9±1.8)％.与对照组比较,各药物处理组细胞凋亡率均明显增高;与阿霉素处理组比较,衣霉素+阿霉素处理组的细胞凋亡率明显下降.结论 内质网应激参与人肝癌细胞SMMC7721及HepG2对阿霉素产生耐药。
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