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帕金森病患者及家属一定注意到，最近两年一种新的治疗帕金森病的方法——“细胞刀”频频见诸报端：“‘细胞刀’——帕金森病患者的福音”；“‘细胞神刀’，力克帕金森病”；“帕金森病与魔幻”‘细胞刀’”。那么，这种“细胞刀”是一种什么样的手术?它的效果如何?它对治疗帕金森病有怎样的价值?带着这些问题，记者采访了具有“中国‘细胞刀’第一人”之称的首都医科大学宣武医院北京功能神经外科研究所所长李勇杰教授。
记者是在手术室里见到李教授的。他正准备为一名帕金森病患者实施“细胞刀”手术。
李教授告诉记者，尽管早在1817年人们就发现了帕金森病，但近200年过去了，有关帕金森病的病因至今仍未能搞清楚。有关帕金森病的发病机理，目前人们只知道在大脑深部有一个神经细胞核团叫黑质，负责制造和储藏一种化学物质(医学上叫神经介质)叫多巴胺。多巴胺对神经系统起抑制作用，它与对神经系统起兴奋作用的乙酰胆碱(另一种神经介质)相协同，维持着人体运动系统的平衡。但不知道什么原因，帕金森病患者脑内的黑质细胞出现了退化、凋亡，由它生产制造的多巴胺就减少了，这样对神经系统的抑制作用就减弱了，所以帕金森病患者的神经系统兴奋性增强，病人表现为震颤(抖)、僵硬(肌肉强直)、行动迟缓。由于该病病因不清，所以医学上一直无法对因治疗，也即没有根治的办法，所有的治疗方法只能对症，即通过各种方法，努力减轻患者由于多巴胺减少而出现的各种症状。
纵观帕金森病治疗史，尽管方法很多，但不外乎两大类：一是手术，毁损脑内兴奋性过高的细胞，降低患者神经肌肉兴奋性；二是药物治疗，或服抗乙酰胆碱类的药物，拮抗其神经兴奋作用，或直接人为地补充多巴胺，增强对神经的抑制。
在1967年发现左旋多巴药物以前，治疗帕金森病主要靠手术。但由于那时的诊断技术以及手术器械及手术技术都比较落后，所以手术效果非常不好，一般术后有1/3的病人会导致严重的并发症，如偏瘫，甚至死亡；还有1/3的病人会出现复发；只有1/3的病人有望改善症状。所以，手术往往是病人不得已而为之的选择。左旋多巴研制成功并应用临床以后，开始时安全、有效，获得了极大的成功，无论患者还是医生，无不为之欢欣鼓舞，以为人类将从此征服帕金森病，因而谓左旋多巴为治疗帕金森病的里程碑，探索了近百年的手术也随之进入了冰河期。但是，30多年过去了，服用药物的不足逐渐显现出来：随着服药时间的延长，药物作用逐渐减弱，病人为了维持疗效必须加大药量，而随着药量的加大，药物的毒副作用表现出来了：一般服药3～5年后，病人就会出现新的异常的不随意运动，比如面、舌抽搐，怪相、摇头，晃头、晃腿等。除此之外，更令病人痛苦的是“开关现象”：有时病人活动自如(犹如电源开关处于“开”位)，有时病人突然就不能动了(仿佛开关“关”上了)，病人苦不堪言。在这种情况下，人们把目光重新投向了手术,加之随着医学科学的进步，无论是诊断技术还是手术技术都有了长足的进步，比如利用CT、MRI(磁共振)可以对病人脑内的病变部位进行准确定位；术中对病变部位的毁损可以精确到百微米(相当于数个细胞的直径那么大，所以有“细胞刀”之称。可见“细胞刀”只是形容精确度，并不是在细胞上动手术。学术界称其为“微电极导向的立体定向神经外科手术”)，“细胞刀”就是在这样一种背景下出现的。它的原理是：在MRI的引导下，用一根电极(比一根头发丝还细)插入脑内，寻找病变部位，然后用射频加热，毁损兴奋性异常增高的细胞群。由于当今的技术可以做到定位准确，因而极大地提高了手术的有效率，又因进入脑组织中的微电极非常细，因而将手术对正常脑组织的破坏，从理论上降到了零。李教授说：“从1998年8月到1999年7月一年内，我们共为500多例原发帕金森病患者做了手术，术后病人的震颤、僵直和行动迟缓等症状的改善率达80％，总有效率达98％以上。目前我们已经对术后病人进行了半年到1年的随访，病人症状的改善情况十分稳定。因此我们认为此手术对减轻帕金森病症状及服用左旋多巴药物出现的副作用有明确的治疗效果。”
耳听为虚，眼见为实。为了看一看病人的手术效果，我在征得李教授同意后留在了手术室。
等待手术的是一位中年女病人。她告诉我她今年35岁，患帕金森病已经5年，服药治疗3年，现出现了严重的副作用：斜颈、手颤、摇头，痛不欲生。这次是慕名而来，希望能通过手术解除多年的痛苦。
李教授走向手术台。此时助手已做好诸项准备工作：在病人的头部戴好手术定位仪(一个金属支架)，手术部位局麻，并已开好了一个直径约1厘米的颅骨孔，颅内脑组织已清晰可见。
李教授亲切地问病人：“感觉怎么样?紧张吗?”
“有点。”病人答道。
“别怕，不会有问题的。有什么不舒服随时告诉我。手术需要你的合作。”
手术开始了。在计算机的引导下，李教授将一根极细的微电极插入病人脑内的病变部位，又用仪器确认了该部位确为兴奋性异常增高的细胞群，然后握住病人的手(实际上是随时检查病人的肌张力有无变化，借此监测并避免对正常细胞的损伤)，开动了毁损器。电极的温度在一点点升高，异常活跃的细胞在一点点消亡……手术结束了，仅仅12分钟。李教授让病人动动胳膊，动动腿，并问病人：“有什么不舒服吗?”病人说：“没有。”这时李教授说：“把你的手举起来”。病人稳稳地举起了双臂。“不抖了!一点也不抖了!”病人高兴地叫起来。
“好，你可以起来，自己回病房了!”李教授说。病人慢慢坐起来，下了地，在护士的陪同下自己走出了手术室。在外面等候的家人看到颈也不斜、手也不抖、脑袋也不晃的她自己走出了手术室都高兴极了，一个劲儿地说：“太好了!太好了!谢谢李教授!谢谢李教授!”
我随李教授陪同病人回到了术后病房。病人们见到李教授都围了上来，这个说：“我已经可以自己走路了!”那个说：“我的‘开关’现象消失了。”李教授一一咛嘱他们：“术后仍要按时服药，这样手术效果会更好。另外，别忘了按时回来复查。”
看来手术的效果是肯定的，但作为手术，不可避免地会有并发症。“你们对手术并发症的情况有没有统计?”我问李教授。“有。”李教授说，同其它所有疾病的手术治疗一样，这项手术虽属微创，但也有一定风险。比如术中脑出血、应激性脑栓塞，术后偏瘫、视野缺损等。到目前为止，我们的手术还未发生过脑出血，但术中有2例发生应激性脑栓塞(1例出院时完全恢复)，术后有1例发生视野缺损，4例出现肢体力量减弱或偏瘫(后来均有不同程度地恢复或完全恢复)，并发症在1％以下。应该说这个比例是非常低的，但对于每一个病人来说，毕竟都有发生的潜在危险，所以，我们对手术适应症的掌握是非常严格的。一般地说，新发病人应首先选用药物治疗，只有经过正确、系统地药物治疗无效后才考虑手术。
想到这项手术在我国1997年才见报道，在国外也是1992年才开展，不过7年，那么“如何看待这项手术的远期效果呢?”我问李教授。李教授说：“对此，我充满信心。在国外我曾经见到过几位早期接受此手术的患者，术后四五年了，效果仍然十分稳定，生活质量有了很大提高。应该相信，新的治疗技术会不断出现，此项手术本身也会更加完善。在现阶段，医生和患者应该同心协力，采取积极的治疗态度，最大限度地改善帕金森病患者的生活质量，延长生存时间，为能够在将来进一步享受医学科学的进步所带来的好处创造条件。”
(本栏目责任编辑：魏兰新)
记者是在手术室里见到李教授的。他正准备为一名帕金森病患者实施“细胞刀”手术。
李教授告诉记者，尽管早在1817年人们就发现了帕金森病，但近200年过去了，有关帕金森病的病因至今仍未能搞清楚。有关帕金森病的发病机理，目前人们只知道在大脑深部有一个神经细胞核团叫黑质，负责制造和储藏一种化学物质(医学上叫神经介质)叫多巴胺。多巴胺对神经系统起抑制作用，它与对神经系统起兴奋作用的乙酰胆碱(另一种神经介质)相协同，维持着人体运动系统的平衡。但不知道什么原因，帕金森病患者脑内的黑质细胞出现了退化、凋亡，由它生产制造的多巴胺就减少了，这样对神经系统的抑制作用就减弱了，所以帕金森病患者的神经系统兴奋性增强，病人表现为震颤(抖)、僵硬(肌肉强直)、行动迟缓。由于该病病因不清，所以医学上一直无法对因治疗，也即没有根治的办法，所有的治疗方法只能对症，即通过各种方法，努力减轻患者由于多巴胺减少而出现的各种症状。
纵观帕金森病治疗史，尽管方法很多，但不外乎两大类：一是手术，毁损脑内兴奋性过高的细胞，降低患者神经肌肉兴奋性；二是药物治疗，或服抗乙酰胆碱类的药物，拮抗其神经兴奋作用，或直接人为地补充多巴胺，增强对神经的抑制。
在1967年发现左旋多巴药物以前，治疗帕金森病主要靠手术。但由于那时的诊断技术以及手术器械及手术技术都比较落后，所以手术效果非常不好，一般术后有1/3的病人会导致严重的并发症，如偏瘫，甚至死亡；还有1/3的病人会出现复发；只有1/3的病人有望改善症状。所以，手术往往是病人不得已而为之的选择。左旋多巴研制成功并应用临床以后，开始时安全、有效，获得了极大的成功，无论患者还是医生，无不为之欢欣鼓舞，以为人类将从此征服帕金森病，因而谓左旋多巴为治疗帕金森病的里程碑，探索了近百年的手术也随之进入了冰河期。但是，30多年过去了，服用药物的不足逐渐显现出来：随着服药时间的延长，药物作用逐渐减弱，病人为了维持疗效必须加大药量，而随着药量的加大，药物的毒副作用表现出来了：一般服药3～5年后，病人就会出现新的异常的不随意运动，比如面、舌抽搐，怪相、摇头，晃头、晃腿等。除此之外，更令病人痛苦的是“开关现象”：有时病人活动自如(犹如电源开关处于“开”位)，有时病人突然就不能动了(仿佛开关“关”上了)，病人苦不堪言。在这种情况下，人们把目光重新投向了手术,加之随着医学科学的进步，无论是诊断技术还是手术技术都有了长足的进步，比如利用CT、MRI(磁共振)可以对病人脑内的病变部位进行准确定位；术中对病变部位的毁损可以精确到百微米(相当于数个细胞的直径那么大，所以有“细胞刀”之称。可见“细胞刀”只是形容精确度，并不是在细胞上动手术。学术界称其为“微电极导向的立体定向神经外科手术”)，“细胞刀”就是在这样一种背景下出现的。它的原理是：在MRI的引导下，用一根电极(比一根头发丝还细)插入脑内，寻找病变部位，然后用射频加热，毁损兴奋性异常增高的细胞群。由于当今的技术可以做到定位准确，因而极大地提高了手术的有效率，又因进入脑组织中的微电极非常细，因而将手术对正常脑组织的破坏，从理论上降到了零。李教授说：“从1998年8月到1999年7月一年内，我们共为500多例原发帕金森病患者做了手术，术后病人的震颤、僵直和行动迟缓等症状的改善率达80％，总有效率达98％以上。目前我们已经对术后病人进行了半年到1年的随访，病人症状的改善情况十分稳定。因此我们认为此手术对减轻帕金森病症状及服用左旋多巴药物出现的副作用有明确的治疗效果。”
耳听为虚，眼见为实。为了看一看病人的手术效果，我在征得李教授同意后留在了手术室。
等待手术的是一位中年女病人。她告诉我她今年35岁，患帕金森病已经5年，服药治疗3年，现出现了严重的副作用：斜颈、手颤、摇头，痛不欲生。这次是慕名而来，希望能通过手术解除多年的痛苦。
李教授走向手术台。此时助手已做好诸项准备工作：在病人的头部戴好手术定位仪(一个金属支架)，手术部位局麻，并已开好了一个直径约1厘米的颅骨孔，颅内脑组织已清晰可见。
李教授亲切地问病人：“感觉怎么样?紧张吗?”
“有点。”病人答道。
“别怕，不会有问题的。有什么不舒服随时告诉我。手术需要你的合作。”
手术开始了。在计算机的引导下，李教授将一根极细的微电极插入病人脑内的病变部位，又用仪器确认了该部位确为兴奋性异常增高的细胞群，然后握住病人的手(实际上是随时检查病人的肌张力有无变化，借此监测并避免对正常细胞的损伤)，开动了毁损器。电极的温度在一点点升高，异常活跃的细胞在一点点消亡……手术结束了，仅仅12分钟。李教授让病人动动胳膊，动动腿，并问病人：“有什么不舒服吗?”病人说：“没有。”这时李教授说：“把你的手举起来”。病人稳稳地举起了双臂。“不抖了!一点也不抖了!”病人高兴地叫起来。
“好，你可以起来，自己回病房了!”李教授说。病人慢慢坐起来，下了地，在护士的陪同下自己走出了手术室。在外面等候的家人看到颈也不斜、手也不抖、脑袋也不晃的她自己走出了手术室都高兴极了，一个劲儿地说：“太好了!太好了!谢谢李教授!谢谢李教授!”
我随李教授陪同病人回到了术后病房。病人们见到李教授都围了上来，这个说：“我已经可以自己走路了!”那个说：“我的‘开关’现象消失了。”李教授一一咛嘱他们：“术后仍要按时服药，这样手术效果会更好。另外，别忘了按时回来复查。”
看来手术的效果是肯定的，但作为手术，不可避免地会有并发症。“你们对手术并发症的情况有没有统计?”我问李教授。“有。”李教授说，同其它所有疾病的手术治疗一样，这项手术虽属微创，但也有一定风险。比如术中脑出血、应激性脑栓塞，术后偏瘫、视野缺损等。到目前为止，我们的手术还未发生过脑出血，但术中有2例发生应激性脑栓塞(1例出院时完全恢复)，术后有1例发生视野缺损，4例出现肢体力量减弱或偏瘫(后来均有不同程度地恢复或完全恢复)，并发症在1％以下。应该说这个比例是非常低的，但对于每一个病人来说，毕竟都有发生的潜在危险，所以，我们对手术适应症的掌握是非常严格的。一般地说，新发病人应首先选用药物治疗，只有经过正确、系统地药物治疗无效后才考虑手术。
想到这项手术在我国1997年才见报道，在国外也是1992年才开展，不过7年，那么“如何看待这项手术的远期效果呢?”我问李教授。李教授说：“对此，我充满信心。在国外我曾经见到过几位早期接受此手术的患者，术后四五年了，效果仍然十分稳定，生活质量有了很大提高。应该相信，新的治疗技术会不断出现，此项手术本身也会更加完善。在现阶段，医生和患者应该同心协力，采取积极的治疗态度，最大限度地改善帕金森病患者的生活质量，延长生存时间，为能够在将来进一步享受医学科学的进步所带来的好处创造条件。”
(本栏目责任编辑：魏兰新)