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[摘要]目的：本文通过探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血并发缺血性脑卒中的临床特点、相关发病机制，总结目前对于自发性蛛网膜下腔出血导致的脑血管痉挛的治疗现状及进展，通过预防动脉瘤破裂出血后缺血性并发症的发生，达到改善颅内动脉瘤破裂后发生缺血性脑卒中这一并发症的预后的目的。方法：收集陜西省人民医院2013年1月至2018年12月收治的aSAH患者170例，病程中22例患者出现缺血性脑卒中，发病率为12.9%。结论：动脉瘤性蛛网膜下腔出血并发缺血性脑卒中的发生率较高，是患者预后不良的原因之一，可作为评价动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者预后的重要指标。动脉瘤性蛛网膜下腔出血并发缺血性脑卒中的发病机制尚不明确，可能与血细胞释放血管活性物质引起血管痉挛以及血流动力学异常有关。
[关键词]动脉瘤性蛛网膜下腔出血;缺血性脑卒中;脑血管痉挛
[中图分类号]R743.3 [文献标识码]A [文章编号]2096-5249（2019）15-0283-01
背景：原发性蛛网膜下腔出血的原因以颅内动脉瘤破裂出血最为常见，其他原因包括动脉管壁的发育不良，血液流变学的冲击，感染，创伤，血管硬化以及肿瘤引起脑血管壁的病理性扩张而形成的动脉瘤发生破裂出血。部分患者在出血性脑血管意外发生后又并发缺血性脑卒中，严重影响预后，缺血性脑卒中与动脉瘤性蛛网膜下腔出血预后密切相关，与功能不良结局和死亡率有关，是预后不良的主要因素之一，可作为动脉瘤性蛛网膜下腔出血的预后指标。作者回顾性研究陕西省人民医院近6年经CT或MRI证实的170例aSAH病历资料，现将其中并发缺血眭脑卒中22例病历资料进行分析报告如下。
1资料与治疗方法
1.1一般材料：研究病例的选择标准：年龄>18岁;颅脑影像学检查确诊蛛网膜下腔出血为动脉瘤破裂所致。剔除标准：外伤性蛛网膜下腔出血;合并重大内科疾病;合并有脑底异常血管网病（moyamoya病）、动静脉畸形;其他继发性蛛网膜下腔出血;病例资料不全。回顾性分析了我院2013年1月至2018年12月收治的170例颅内动脉瘤破裂所致的蛛网膜下腔出血患者的临床资料。对比人院时、人院后头颅CT或MRL判断有无新发缺血性脑卒中。最后遴选符合标准的动脉瘤性蛛网膜下腔出血并发缺血性脑卒中22例，包括女眭17例，男性5例。年龄在30～91岁之间，罹患高血压病15例、糖尿病l例、血脂异常1例、冠心病3例、高同型半胱氨酸血症3例、吸烟5例、动脉瘤栓塞术9例、动脉瘤开颅夹闭术5例。
1.2动脉瘤性蛛网膜下腔出血合并缺血性脑卒中的判断：入院后积极完善相关检查，确诊为动脉瘤性蛛网膜下腔出血，最终结果为：前交通动脉瘤破裂者6例，后交通动脉瘤破裂者6例，颈内动脉瘤破裂者4例，大脑中动脉瘤破裂者3例，基底动脉瘤破裂者2例，椎动脉瘤破裂者1例。出现病情变化后及时行头颅CT或MRI检查，与入院时CT进行比较，新出现梗塞病灶者定义为蛛网膜下腔出血并发缺血性脑卒中。
1.3治疗：所有患者在CT或MRI证实并发缺血性脑卒中后，均停止使用止血药物，其他综合治疗不变的情况下，继续使用钙离子拮抗剂（尼莫地平）抑制血管痉挛，同时联合氧自由基清除治疗，如静脉滴注依达拉奉。
1.4预后：14例好转，6例治愈，2例死亡。
2.讨论
2.1动脉瘤性蛛网膜下腔出血合并缺血性脑卒中预后不良，是动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者高死亡率、高致残率的重要因素之一。因此，能够作为评价蛛网膜下腔出血预后的重要指标。本文回顾性分析发现动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者缺血性脑卒中的发生率为12.9%，女性患者发病率较男性患者明显升高，男女比例为1：3.4，好发年龄为50～60岁。缺血性脑卒中发生的部位与动脉瘤蛛网膜下腔出血的部位一致或显著相关。
2.2动脉瘤性蛛网膜下腔出血并发缺血性脑卒中发病机制：（1）血液进入蛛网膜下腔，受损的红细胞释放氧合血红蛋白，随后氧化成为高铁血红蛋白，氧自由基生成引起血管内皮破坏;破坏的白细胞释放儿茶酚胺、5-羟色胺等缩血管物质，造成血管异常挛缩。（2）蛛网膜下腔出血引起颅内压增高时，临床工作过程中往往强调加强脱水药物的使用，脱水过量而忽视了血容量的失衡会导致血液粘稠度增加，血管内血栓形成。（3）颅内压增高时，可能引起脑灌注压下降，血流速度减慢、血流瘀滞，易形成血栓。（4）颅内出血和缺血均可引起细胞内环境失衡和能量代谢紊乱。
2.3诊断：明确的颅内动脉瘤破裂导致蛛网膜下腔出血，患者有典型的剧烈头痛发作史，一般在动脉瘤性蛛网膜下腔出血发病后3～5天，若患者发生意识状态恶化和（或）出现新的局灶性神经系统定位体征，如面瘫、言语含糊、肢体偏瘫、视野缺损、精神行为异常等，及时行头颅影像学检查，头颅CT出现新发低密度影或MRI检查提示新发异常信号，可明确诊断。
2.4预防与治疗：（1）钙通道阻滞剂：继发性缺血最常见于蛛网膜下腔出血后3～5天，其发病机制与颅内血管痉挛有关，这种血管痉挛可能是由于血管平滑肌细胞中钙含量增加所致。（2）罂粟碱：可以减低平滑肌细胞环磷酸腺苷以及环磷酸鸟苷磷酸二酯酶的活性，阻断细胞膜中的钙离子通道，直接影响脑动脉平滑肌细胞的扩张，有效地增加血管直径，改善平均循环时间，提升脑氧合，增加脑血流，从而防止缺血性脑卒中的发生。（3）自由基清除剂：正常情况下，组织启动保护机制清除产生的自由基，然而，在某些病理状态下，内源性防御机制被破坏，造成动脉平滑肌层脂质过氧化物的生成，导致血管平滑肌细胞收缩。（4）3H疗法：高血压、高血容量、血液稀释，能够提升脑灌注压，增加脑组织的氧含量，降低血液粘稠度。另一方面，3H治疗也会带来许多并发症，包括肺水肿、稀释性低钠血症和其他并发症。因此治疗过程中需要详细评估、权衡利弊。
3小结
缺血性脑卒中是动脉瘤性蛛网膜下腔出血后常见的，严重的并发症，是造成患者功能不良，甚至死亡的重要原因之一。在临床工作中，应该依据患者临床表现和各项影响因素尽早筛查出高风险患者，并采取积极的防治措施，尽量避免缺血性脑卒中的发生，从而降低患者的致残、致死率，提高患者的生存质量。
[关键词]动脉瘤性蛛网膜下腔出血;缺血性脑卒中;脑血管痉挛
[中图分类号]R743.3 [文献标识码]A [文章编号]2096-5249（2019）15-0283-01
背景：原发性蛛网膜下腔出血的原因以颅内动脉瘤破裂出血最为常见，其他原因包括动脉管壁的发育不良，血液流变学的冲击，感染，创伤，血管硬化以及肿瘤引起脑血管壁的病理性扩张而形成的动脉瘤发生破裂出血。部分患者在出血性脑血管意外发生后又并发缺血性脑卒中，严重影响预后，缺血性脑卒中与动脉瘤性蛛网膜下腔出血预后密切相关，与功能不良结局和死亡率有关，是预后不良的主要因素之一，可作为动脉瘤性蛛网膜下腔出血的预后指标。作者回顾性研究陕西省人民医院近6年经CT或MRI证实的170例aSAH病历资料，现将其中并发缺血眭脑卒中22例病历资料进行分析报告如下。
1资料与治疗方法
1.1一般材料：研究病例的选择标准：年龄>18岁;颅脑影像学检查确诊蛛网膜下腔出血为动脉瘤破裂所致。剔除标准：外伤性蛛网膜下腔出血;合并重大内科疾病;合并有脑底异常血管网病（moyamoya病）、动静脉畸形;其他继发性蛛网膜下腔出血;病例资料不全。回顾性分析了我院2013年1月至2018年12月收治的170例颅内动脉瘤破裂所致的蛛网膜下腔出血患者的临床资料。对比人院时、人院后头颅CT或MRL判断有无新发缺血性脑卒中。最后遴选符合标准的动脉瘤性蛛网膜下腔出血并发缺血性脑卒中22例，包括女眭17例，男性5例。年龄在30～91岁之间，罹患高血压病15例、糖尿病l例、血脂异常1例、冠心病3例、高同型半胱氨酸血症3例、吸烟5例、动脉瘤栓塞术9例、动脉瘤开颅夹闭术5例。
1.2动脉瘤性蛛网膜下腔出血合并缺血性脑卒中的判断：入院后积极完善相关检查，确诊为动脉瘤性蛛网膜下腔出血，最终结果为：前交通动脉瘤破裂者6例，后交通动脉瘤破裂者6例，颈内动脉瘤破裂者4例，大脑中动脉瘤破裂者3例，基底动脉瘤破裂者2例，椎动脉瘤破裂者1例。出现病情变化后及时行头颅CT或MRI检查，与入院时CT进行比较，新出现梗塞病灶者定义为蛛网膜下腔出血并发缺血性脑卒中。
1.3治疗：所有患者在CT或MRI证实并发缺血性脑卒中后，均停止使用止血药物，其他综合治疗不变的情况下，继续使用钙离子拮抗剂（尼莫地平）抑制血管痉挛，同时联合氧自由基清除治疗，如静脉滴注依达拉奉。
1.4预后：14例好转，6例治愈，2例死亡。
2.讨论
2.1动脉瘤性蛛网膜下腔出血合并缺血性脑卒中预后不良，是动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者高死亡率、高致残率的重要因素之一。因此，能够作为评价蛛网膜下腔出血预后的重要指标。本文回顾性分析发现动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者缺血性脑卒中的发生率为12.9%，女性患者发病率较男性患者明显升高，男女比例为1：3.4，好发年龄为50～60岁。缺血性脑卒中发生的部位与动脉瘤蛛网膜下腔出血的部位一致或显著相关。
2.2动脉瘤性蛛网膜下腔出血并发缺血性脑卒中发病机制：（1）血液进入蛛网膜下腔，受损的红细胞释放氧合血红蛋白，随后氧化成为高铁血红蛋白，氧自由基生成引起血管内皮破坏;破坏的白细胞释放儿茶酚胺、5-羟色胺等缩血管物质，造成血管异常挛缩。（2）蛛网膜下腔出血引起颅内压增高时，临床工作过程中往往强调加强脱水药物的使用，脱水过量而忽视了血容量的失衡会导致血液粘稠度增加，血管内血栓形成。（3）颅内压增高时，可能引起脑灌注压下降，血流速度减慢、血流瘀滞，易形成血栓。（4）颅内出血和缺血均可引起细胞内环境失衡和能量代谢紊乱。
2.3诊断：明确的颅内动脉瘤破裂导致蛛网膜下腔出血，患者有典型的剧烈头痛发作史，一般在动脉瘤性蛛网膜下腔出血发病后3～5天，若患者发生意识状态恶化和（或）出现新的局灶性神经系统定位体征，如面瘫、言语含糊、肢体偏瘫、视野缺损、精神行为异常等，及时行头颅影像学检查，头颅CT出现新发低密度影或MRI检查提示新发异常信号，可明确诊断。
2.4预防与治疗：（1）钙通道阻滞剂：继发性缺血最常见于蛛网膜下腔出血后3～5天，其发病机制与颅内血管痉挛有关，这种血管痉挛可能是由于血管平滑肌细胞中钙含量增加所致。（2）罂粟碱：可以减低平滑肌细胞环磷酸腺苷以及环磷酸鸟苷磷酸二酯酶的活性，阻断细胞膜中的钙离子通道，直接影响脑动脉平滑肌细胞的扩张，有效地增加血管直径，改善平均循环时间，提升脑氧合，增加脑血流，从而防止缺血性脑卒中的发生。（3）自由基清除剂：正常情况下，组织启动保护机制清除产生的自由基，然而，在某些病理状态下，内源性防御机制被破坏，造成动脉平滑肌层脂质过氧化物的生成，导致血管平滑肌细胞收缩。（4）3H疗法：高血压、高血容量、血液稀释，能够提升脑灌注压，增加脑组织的氧含量，降低血液粘稠度。另一方面，3H治疗也会带来许多并发症，包括肺水肿、稀释性低钠血症和其他并发症。因此治疗过程中需要详细评估、权衡利弊。
3小结
缺血性脑卒中是动脉瘤性蛛网膜下腔出血后常见的，严重的并发症，是造成患者功能不良，甚至死亡的重要原因之一。在临床工作中，应该依据患者临床表现和各项影响因素尽早筛查出高风险患者，并采取积极的防治措施，尽量避免缺血性脑卒中的发生，从而降低患者的致残、致死率，提高患者的生存质量。