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【摘要】 目的：总结系统性红斑狼疮（SLE）合并冠心病的临床特点，探讨其危险因素及发病机制。方法：选择2009月10月-2012年10月在本院住院的SLE合并冠心病患者35例为观察组；对照组为单纯冠心病患者，排除所有结缔组织疾病，共35例。检测血生化指标并进行超声心动图检查，记录左室舒张末径、左心室射血分数，对所有指标进行回顾性分析。结果：SLE合并冠心病组患者血LP（a）、CRP的水平明显高于对照组（P<0.05），比较差异有统计学意义。SLE合并冠心病组患者的左室舒张末内径明显高于对照组（P<0.05），而左心室收缩功能低下比例明显高于对照组（P<0.05），差异有统计学意义。结论：传统致动脉粥样硬化的高危因素不足以解释SLE早期发生冠心病，SLE合并冠心病可能其独特的高危因素。炎症反应参与了SLE合并冠心病的发生发展过程。
【关键词】 冠心病； 系统性红斑狼疮； 心血管
系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus， SLE）是一种自身免疫性疾病，冠心病逐渐成为SLE病死率和致残率的主要原因[1]。近年研究发现，除传统危险因素，SLE疾病的本身可以加速其冠状动脉病变的发生发展。笔者回顾分析了SLE合并冠心病及单纯冠心病患者的病史特点、血生化水平、心脏彩超、炎性因子等相关因素，旨在探讨SLE合并冠心病的危险因素、发病机制及临床特点，从而提高其早期诊断率和治疗率。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2009月10月-2012年10月在本院住院的SLE合并冠心病患者35例，男20例，女15例，年龄41～68岁，平均（51.53±4.38）岁。所有SLE患者均符合美国风湿病学会推荐的诊断标准[2]。所有SLE合并冠心病的确诊条件如下：（1）根据典型的临床症状、心电图改变以及心肌酶学的酶谱变化而确诊AMI或OMI；（2）经心电图证实有明确心肌缺血，且有动态变化的典型心绞痛发作史；（3）冠状动脉造影或冠状动脉CT血管成像结果证实存在冠状动脉狭窄病变，并有心肌缺血症状。选同期住院的冠心病患者为对照组，共35例，男19例，女16例，年龄39～69岁，平均（51.78±4.37）岁，并均排除所有结缔组织性疾病。两组患者的性别比、年龄经过比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法 所有患者入院后空腹12 h后清晨卧位，于肘静脉部位采血，采用日本奥林巴斯AU 2700全自动生化分析仪检测C-反应蛋白（CRP）。使用美国GE Vivid 超声心动图仪进行检查，记录左室舒张末径、左心室射血分数（LVEF），其中LVEF<50%定义为左心室收缩功能减低。
1.3 统计学处理 采用SPSS 16.0统计软件进行分析，计量资料以（x±s）表示，采用t检验，计数资料比较用 字2检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
SLE合并冠心病组患者血LP（a）、CRP的水平明显高于对照组（P<0.05），差异有统计学意义。SLE合并冠心病组患者的左室舒张末内径明显高于对照组，而左心室收缩功能低下比例明显高于对照组（P<0.05），比较差异有统计学意义。见表1。
3 讨论
系统性红斑狼疮是一种慢性多系统、多脏器受累的自身免疫系统性疾病，由遗传、感染、环境、性激素、药物、免疫反应等的多种因素参与[3]。随着现代医学的不断发展，SLE的生存期延长，心血管事件已成为预后不佳的主要因素。国外荟萃分析和多中心研究表明，动脉粥样硬化性心血管疾患已经成为SLE患者的主要死亡原因之一。
本病以青年女性为多见，发病年龄以20～40岁的育龄妇女最多，男女之比1：7～10。近年来由于诊断和治疗方法不断进步，使预后大为改观，不少报告5年及10年生存率，分别可达94%及82%[4]。SLE常出现皮肤、黏膜和浆膜，关节和肌肉，肾脏，神经系统，血液系统等损害；自然病程多表现为病情的加重与缓解交替。病因未明，可能与遗传、环境和性激素有关。约30%的患者有心脏病变，以心包炎最多见，多为纤维素性心包炎。心肌炎较常见，也可发生心瓣膜病变，晚期可发展为心功能不全。约10%患者可有血栓性静脉炎、脉管炎、肢端动脉痉挛现象等。
本研究为住院患者的回顾性研究，本院住院的SLE合并冠心病患者35例，SLE继发的心包炎、胸膜炎混淆了SLE合并冠心病的临床症状，并未受到重视，从而导致不恰当的诊治，延误早期治疗的时机，因此临床上SLE患者一旦出现胸闷心悸等不适，应及时进行心电图、心肌酶谱检查，甚至是冠脉CT或造影以便于早期发现SLE合并冠心病的诊断[5]。本研究发现SLE合并冠心病组患者的左室舒张末内径明显高于单纯冠心病组，左心室收缩功能低下比例明显高于单纯冠心病组，揭示SLE合并冠心病的患者病情凶险，如不能及时治疗，预后较差。
SLE的基本病理改变为免疫介导的坏死性血管炎症，即抗原抗体的免疫复合物沉积在血管壁，激活补体，引发血管内皮损伤、血小板粘附、血管壁炎症，激动凝血系统形成血栓[6]。一般认为，SLE合并冠心病的发病机制有两种：一种是原发性冠状动脉炎，造成冠脉内皮细胞变性，内膜纤维增生，管腔狭窄，伴瘤样扩张，甚至血栓形成，常常累及左前降支，CASS研究发现978例动脉粥样硬化患者，血管造影确诊冠脉动脉瘤样扩张占5%，继而发展为动脉狭窄，更有助于冠状动脉炎的诊断；另一种原因为多种细胞因子的致动脉粥样硬化机制[7]。本研究发现，SLE合并冠心病组患者血清CRP水平明显高于对照组，也证实了炎症反应在SLE合并冠心病的发病机制中的重要作用，因此临床工作中，对于SLE非活动期，进行炎症指标的监测可以早期筛选SLE合并冠心病的高危患者。
总之，SLE合并冠心病患者的年龄较小，传统危险因素少，其冠心病的症状未受到足够的重视，而易被漏诊或误诊。且SLE合并冠心病与单纯冠心病相比，危险因素、发病机制、药物治疗均有较多较大的不同，作为心内科医师，更应该认识到这些区别，结合指南，采取个体化治疗方针，有效的早期诊断和治疗SLE合并冠心病。
参考文献
[1] 中华医学会风湿病学分会.系统性红斑狼疮诊断及治疗指南[J].中华风湿病学杂志，2010，14（5）：342-347.
[2] 何奔，韩志华.系统性红斑狼疮合并急性前间壁心肌梗死一例[J].中华心血管病杂志，2006，34（2）：178-179.
[3] 戴宇翔，张抒扬，杜臻雁.系统性红斑狼疮合并冠心病临床特点[J].中华内科杂志，2007，7（11）：541-544.
[4] 钱赓，王峙峰，刘宏斌.系统性红斑狼疮合并冠心病患者的临床特点分析[J].中华心血管病杂志，2012，1（5）：378-381.
[5] 李琳，肖践明.系统性红斑狼疮并早发冠心病1例分析[J].中国误诊学杂志，2009，4（30）：7541-7542.
[6] Wells D K， Ward M M. Nephritis and the risk of acute myocardial infarction in patients with systemic lupus erythematosus[J]. Clin Exp Rheumatol，2010，28（2）：223-229.
[7] 贾友宏，崔广凯，李一石.系统性红斑狼疮合并冠心病患者的临床分析[J].中国循环杂志，2011，6（3）：186-189.
（收稿日期：2012-11-02）
（本文编辑：王宇）
【关键词】 冠心病； 系统性红斑狼疮； 心血管
系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus， SLE）是一种自身免疫性疾病，冠心病逐渐成为SLE病死率和致残率的主要原因[1]。近年研究发现，除传统危险因素，SLE疾病的本身可以加速其冠状动脉病变的发生发展。笔者回顾分析了SLE合并冠心病及单纯冠心病患者的病史特点、血生化水平、心脏彩超、炎性因子等相关因素，旨在探讨SLE合并冠心病的危险因素、发病机制及临床特点，从而提高其早期诊断率和治疗率。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2009月10月-2012年10月在本院住院的SLE合并冠心病患者35例，男20例，女15例，年龄41～68岁，平均（51.53±4.38）岁。所有SLE患者均符合美国风湿病学会推荐的诊断标准[2]。所有SLE合并冠心病的确诊条件如下：（1）根据典型的临床症状、心电图改变以及心肌酶学的酶谱变化而确诊AMI或OMI；（2）经心电图证实有明确心肌缺血，且有动态变化的典型心绞痛发作史；（3）冠状动脉造影或冠状动脉CT血管成像结果证实存在冠状动脉狭窄病变，并有心肌缺血症状。选同期住院的冠心病患者为对照组，共35例，男19例，女16例，年龄39～69岁，平均（51.78±4.37）岁，并均排除所有结缔组织性疾病。两组患者的性别比、年龄经过比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法 所有患者入院后空腹12 h后清晨卧位，于肘静脉部位采血，采用日本奥林巴斯AU 2700全自动生化分析仪检测C-反应蛋白（CRP）。使用美国GE Vivid 超声心动图仪进行检查，记录左室舒张末径、左心室射血分数（LVEF），其中LVEF<50%定义为左心室收缩功能减低。
1.3 统计学处理 采用SPSS 16.0统计软件进行分析，计量资料以（x±s）表示，采用t检验，计数资料比较用 字2检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
SLE合并冠心病组患者血LP（a）、CRP的水平明显高于对照组（P<0.05），差异有统计学意义。SLE合并冠心病组患者的左室舒张末内径明显高于对照组，而左心室收缩功能低下比例明显高于对照组（P<0.05），比较差异有统计学意义。见表1。
3 讨论
系统性红斑狼疮是一种慢性多系统、多脏器受累的自身免疫系统性疾病，由遗传、感染、环境、性激素、药物、免疫反应等的多种因素参与[3]。随着现代医学的不断发展，SLE的生存期延长，心血管事件已成为预后不佳的主要因素。国外荟萃分析和多中心研究表明，动脉粥样硬化性心血管疾患已经成为SLE患者的主要死亡原因之一。
本病以青年女性为多见，发病年龄以20～40岁的育龄妇女最多，男女之比1：7～10。近年来由于诊断和治疗方法不断进步，使预后大为改观，不少报告5年及10年生存率，分别可达94%及82%[4]。SLE常出现皮肤、黏膜和浆膜，关节和肌肉，肾脏，神经系统，血液系统等损害；自然病程多表现为病情的加重与缓解交替。病因未明，可能与遗传、环境和性激素有关。约30%的患者有心脏病变，以心包炎最多见，多为纤维素性心包炎。心肌炎较常见，也可发生心瓣膜病变，晚期可发展为心功能不全。约10%患者可有血栓性静脉炎、脉管炎、肢端动脉痉挛现象等。
本研究为住院患者的回顾性研究，本院住院的SLE合并冠心病患者35例，SLE继发的心包炎、胸膜炎混淆了SLE合并冠心病的临床症状，并未受到重视，从而导致不恰当的诊治，延误早期治疗的时机，因此临床上SLE患者一旦出现胸闷心悸等不适，应及时进行心电图、心肌酶谱检查，甚至是冠脉CT或造影以便于早期发现SLE合并冠心病的诊断[5]。本研究发现SLE合并冠心病组患者的左室舒张末内径明显高于单纯冠心病组，左心室收缩功能低下比例明显高于单纯冠心病组，揭示SLE合并冠心病的患者病情凶险，如不能及时治疗，预后较差。
SLE的基本病理改变为免疫介导的坏死性血管炎症，即抗原抗体的免疫复合物沉积在血管壁，激活补体，引发血管内皮损伤、血小板粘附、血管壁炎症，激动凝血系统形成血栓[6]。一般认为，SLE合并冠心病的发病机制有两种：一种是原发性冠状动脉炎，造成冠脉内皮细胞变性，内膜纤维增生，管腔狭窄，伴瘤样扩张，甚至血栓形成，常常累及左前降支，CASS研究发现978例动脉粥样硬化患者，血管造影确诊冠脉动脉瘤样扩张占5%，继而发展为动脉狭窄，更有助于冠状动脉炎的诊断；另一种原因为多种细胞因子的致动脉粥样硬化机制[7]。本研究发现，SLE合并冠心病组患者血清CRP水平明显高于对照组，也证实了炎症反应在SLE合并冠心病的发病机制中的重要作用，因此临床工作中，对于SLE非活动期，进行炎症指标的监测可以早期筛选SLE合并冠心病的高危患者。
总之，SLE合并冠心病患者的年龄较小，传统危险因素少，其冠心病的症状未受到足够的重视，而易被漏诊或误诊。且SLE合并冠心病与单纯冠心病相比，危险因素、发病机制、药物治疗均有较多较大的不同，作为心内科医师，更应该认识到这些区别，结合指南，采取个体化治疗方针，有效的早期诊断和治疗SLE合并冠心病。
参考文献
[1] 中华医学会风湿病学分会.系统性红斑狼疮诊断及治疗指南[J].中华风湿病学杂志，2010，14（5）：342-347.
[2] 何奔，韩志华.系统性红斑狼疮合并急性前间壁心肌梗死一例[J].中华心血管病杂志，2006，34（2）：178-179.
[3] 戴宇翔，张抒扬，杜臻雁.系统性红斑狼疮合并冠心病临床特点[J].中华内科杂志，2007，7（11）：541-544.
[4] 钱赓，王峙峰，刘宏斌.系统性红斑狼疮合并冠心病患者的临床特点分析[J].中华心血管病杂志，2012，1（5）：378-381.
[5] 李琳，肖践明.系统性红斑狼疮并早发冠心病1例分析[J].中国误诊学杂志，2009，4（30）：7541-7542.
[6] Wells D K， Ward M M. Nephritis and the risk of acute myocardial infarction in patients with systemic lupus erythematosus[J]. Clin Exp Rheumatol，2010，28（2）：223-229.
[7] 贾友宏，崔广凯，李一石.系统性红斑狼疮合并冠心病患者的临床分析[J].中国循环杂志，2011，6（3）：186-189.
（收稿日期：2012-11-02）
（本文编辑：王宇）