【摘 要】
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目的研究细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated protein kinase,ERK)1/2对胆红素诱导的大鼠海马神经元核转录因子-κB(nuclear transcription factors,NF-
【机 构】
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重庆医科大学附属儿童医院新生儿科儿童发育疾病研究省部共建教育部重点实验室,郑州市儿童医院新生儿科,
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目的研究细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated protein kinase,ERK)1/2对胆红素诱导的大鼠海马神经元核转录因子-κB(nuclear transcription factors,NF-κB)表达的影响,及其对抗胆红素神经元毒性的可能机制。方法将原代培养的海马神经元分为对照组、胆红素组、PD98059(MEK/ERK抑制剂)+胆红素组及芥酸精(erucin,ERN,ERK激活剂)+胆红素组。采用改良噻唑蓝比色法(MTT法)和Annexin V-FITC/PI双染色法,检测各组细胞相对存活率及凋亡率;免疫细胞化学法检测NF-κB p65蛋白表达。结果正常组、ERN+胆红素组、胆红素组、PD98059+胆红素组细胞相对存活率分别为100%、(80.020±8.552)%、(67.546±3.241)%、(50.591±3.981)%,各组比较有统计学差异(P<0.01)。同一时间点各组NF-κB蛋白平均光密度(mean optical density,MOD)值均有统计学差异(P<0.01),对照组最低;胆红素组NF-κB蛋白MOD值在胆红素作用3 h(0.266±0.033)时较高,随时间延长逐渐下降,24 h(0.183±0.021)时最低(P<0.01);PD98059+胆红素组NF-κB蛋白MOD值变化趋势同胆红素组,但MOD值明显下降(P<0.05);与胆红素组相反,ERN+胆红素组MOD值在胆红素作用3 h(0.128±0.028)时较低,随时间延长逐渐升高,24 h(0.305±0.043)时最高(P<0.01)。结论胆红素诱导海马神经元NF-κB表达具有时间依赖性;ERK1/2通路在胆红素诱导的海马神经元损伤过程中起保护作用,可能与ERK1/2通路抑制胆红素诱导的海马神经元NF-κB早期(3～6 h)表达、而促进其晚期(24 h)表达有关。
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