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目的 探讨生长抑素(SST)增强阿霉素(DOX)杀伤胆囊癌细胞株(GBC-SD)的作用机制.方法 以GBC-SD细胞为实验对象,按处理因素不同,共分为4组:SST组、DOX组、SST-DOX联合用药组和仅添加等量磷酸盐缓冲液(PBS)的对照组.根据我们以前的研究结果,药物作用浓度分别为SST(75 μg/ml),DOX(5μg/ml).药物作用0,6,12,24,36 h后,MTT法观察各组细胞活性;荧光分光光度法检测各组细胞内DOX浓度的变化;分别采用Real-time PCR与Western印迹检测药物作用后各时间点细胞多药耐药基因1(MDR1)mRNA表达及P-糖蛋白表达(P-gp)的变化情况.结果 单独应用SST没有明显抑制GBC-SD细胞生长的作用(P＞0.05);药物作用12 h,与空白组比较,DOX组与SST+DOX组细胞杀伤显著增多,但DOX与SST+DOX组间差异无统计学意义;SST联合作用24 h可显著增强DOX对GBC-SD细胞的杀伤作用,与DOX组比较差异有统计学意义(P＜0.05).与DOX比较,SST联合作用可升高细胞内DOX浓度,二者间差异以联合作用24 h后最为显著(P＜0.05);SST作用可显著降低GBC-SD细胞MDR1 mRNA表达(P＜0.05)及其转录翻译产物P-gp蛋白表达(P＜0.05).结论 SST通过降低GBC-SD细胞内MDR1基因和P-gp蛋白的表达水平,使GBC-SD细胞泵出DOX减少,提高了细胞内DOX浓度,增强DOX对GBC-SD细胞的杀伤作用。