【摘 要】
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目的:探讨乳腺浸润性导管癌(BIDC)组织胰岛素受体底物1(IRS1)蛋白、丝氨酸蛋白酶3(PRSS3)蛋白表达与磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)表达以及预后的关系.方法:选择2017年1月至2018年12月我院收治的363例BIDC患者,采用免疫组化法检测经手术切除的BIDC癌组织和癌旁组织中IRS1蛋白、PRSS3蛋白以及p-AKT表达,比较BIDC不同病理特征IRS1蛋白、PRSS3蛋白表达差异.Spearman秩相关分析IRS1蛋白、PRSS3蛋白表达与p-AKT表达的相关性.术后定期随访,采用Ka
【机 构】
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解放军总医院第一医学中心普通外科 北京100853
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目的:探讨乳腺浸润性导管癌(BIDC)组织胰岛素受体底物1(IRS1)蛋白、丝氨酸蛋白酶3(PRSS3)蛋白表达与磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)表达以及预后的关系.方法:选择2017年1月至2018年12月我院收治的363例BIDC患者,采用免疫组化法检测经手术切除的BIDC癌组织和癌旁组织中IRS1蛋白、PRSS3蛋白以及p-AKT表达,比较BIDC不同病理特征IRS1蛋白、PRSS3蛋白表达差异.Spearman秩相关分析IRS1蛋白、PRSS3蛋白表达与p-AKT表达的相关性.术后定期随访,采用Ka-plan-Meier生存分析、Cox风险比例回归分析IRS1蛋白、PRSS3蛋白表达与BIDC患者预后的关系.结果:BIDC组织中IRS1蛋白、PRSS3蛋白、p-AKT阳性表达率分别为68.87％、58.13％、68.04％,均高于对照组的46.56％、40.50％、41.60％(P＜0.05).IRS1蛋白表达、PRSS3蛋白表达与p-AKT表达均呈正相关(rs=0.805、0.796,P＜0.05).肿瘤直径＞2 cm、低中度分化、AJCC分期为Ⅱ期的患者IRS1蛋白阳性表达率高于肿瘤直径≤ 2cm、高度分化、AJCC分期为Ⅰ期的患者(P＜0.05),AJCC分期为Ⅱ期、HER-2阳性表达、Ki-67阳性表达的患者PRSS3蛋白阳性表达率高于AJCC分期为Ⅰ期、HER-2阴性表达、Ki-67阴性表达的患者(P＜0.05).Kaplan-Meier生存分析显示IRS1蛋白、PRSS3蛋白阳性表达者PFS生存率、OS生存率低于IRS1蛋白、PRSS3蛋白阴性表达者(P＜0.05).多因素COX风险比例回归结果显示AJCC分期Ⅲ期、IRS1蛋白阳性表达、PRSS3蛋白阳性表达是BIDC患者预后不良的危险因素(P＜0.05).结论:BIDC癌组织中IRS1蛋白、PRSS3蛋白阳性表达率增高,IRS1蛋白、PRSS3蛋白可能通过调节p-AKT参与BIDC癌症进展过程.
其他文献
目的:探讨戊巴比妥钠诱导心力衰竭相关的H9c2大鼠心肌细胞损伤模型的制作并明确相关机制.方法:不同浓度不同造模时间戊巴比妥钠对H9c2心肌细胞进行干预,利用透射电镜检测细胞超微结构、三磷酸腺苷(ATP)、活性氧(ROS)、细胞凋亡、自噬等细胞改变.结果:模型组(戊巴比妥钠干预组)线粒体可见肿胀边缘不清、内膜破裂、嵴断裂等改变,并伴随自噬小体增多.模型组ATP含量显著减少(P0.05).结论:戊巴比妥钠诱导的H9c2心肌细胞损伤模型符合心衰心肌细胞病理改变,明确戊巴比妥钠对心肌细胞的影响,可为体外心衰模型的
目的:单碱基编辑器作为一种高效、精确、低脱靶的编辑系统,目前被广泛应用于生物体中.然而,Cas核酸酶本身的免疫原性具有引发机体免疫反应的潜在风险,可能阻碍其在基因治疗中的有效和安全使用.因而本研究旨在构建一种由DHFR介导的可调控腺嘌呤碱基编辑器(adenine base editor,ABE).方法:将大肠杆菌来源的不稳定结构域-二氢叶酸还原酶(dihydrofolate reductase,DHFR)的一种突变形式,融合于ABE的不同相对位置,构建数种DD-ABE载体.从已发表的内源基因靶点中挑选三个
目的:研究阿尔茨海默病(Alzhemer\'s disease,AD)模型鼠中聚乙二醇聚乳酸(poly(ethylene glycol)-poly(l-lactide),PEG-PLA)纳米粒表面蛋白冠组成及其对脑内递送特性的影响.方法:制备PEG-PLA纳米粒,测定纳米粒的zeta电位及粒径,采用透射电子显微镜观察纳米粒形态.通过双光子显微镜观察APP/PS1小鼠与野生型(Wild Type,WT)小鼠脑内PEG-PLA纳米粒分布特性.采用液相色谱-质谱联用(LC-MS)技术对PEG-PLA纳米粒分
目的:研究葛根素治疗对U14宫颈癌小鼠血液流变学、脾淋巴细胞增殖活性及对宫颈癌细胞毒性的影响.方法:45只雌性昆明小鼠随机分为对照组、模型组和葛根素组.模型组和葛根素组小鼠通过腋下注射U14小鼠宫颈癌细胞建立U14宫颈癌移植瘤小鼠,并且葛根素小鼠通过葛根素灌胃进行治疗,对照组和模型组小鼠给予等量生理盐水.比较各组小鼠血流变学、脾淋巴细胞增殖活性及对宫颈癌细胞毒性.结果:经葛根素治疗的葛根素组宫颈癌小鼠肿瘤重量显著低于模型组小鼠(P＜0.05),葛根素治疗宫颈癌小鼠的抑瘤率是(42.91±12.91)％.宫
目的:探讨顺铂对大鼠造成的听力损伤及耳蜗细胞形态学变化.方法:体内实验,运用顺铂腹腔注射的方法,连续七天注射,通过听性脑干反应检测,观察顺铂对不同日龄的大鼠听力损伤情况;测听后取耳蜗,通过基底膜铺片和冰冻切片的免疫荧光染色,观察听力损伤后对耳蜗毛细胞和螺旋神经元的影响.体外实验,耳蜗器官培养免疫荧光染色,观察顺铂对耳蜗毛细胞和螺旋神经元的影响.结果:顺铂具有耳毒性,会对大鼠听力造成损伤,高频听力损伤更加严重,而且对不同日龄的大鼠造成的听力损失不同,小日龄的大鼠对顺铂耳毒性更加敏感.体内实验,顺铂耳毒性造成
目的:探讨钌络合物通过诱发高尔基体应激在Walker-256荷瘤大鼠中发挥抗肿瘤作用的机制.方法:以30只雄性Wistar大鼠为研究对象,通过Walker-256细胞右骨盆肢体皮下注射建立荷瘤大鼠模型,然后根据实验目的将大鼠分为3组,对照组(正常大鼠,PBS干预),肿瘤模型组(荷瘤模型大鼠,PBS干预)和钌络合物组[荷瘤模型大鼠,管饲法给予5mg/kg钌络合物溶液(由含2％ Tween的PBS溶解)],各10只.通过测厚仪和电子秤分别计算大鼠肿瘤体积及重量;酶联免疫吸附试验试剂盒检测大鼠刚脏组织匀浆中氧化
目的:通过观测各组慢性哮喘大鼠Notch信号通路相关因子Notch2、Jagged1、HES-1的变化,以及肺组织气道重塑的改善状况,探讨平喘颗粒在哮喘的治疗方面所发挥的作用机制.方法:按随机法将60只大鼠均分至空白组、模型组、地塞米松组、平喘颗粒组中.除空白组外,剩余的3组大鼠经卵蛋白+氢氧化铝致敏,复制慢性哮喘大鼠模型,空白组用生理盐水代替致敏液.造模前各组予相应的药物灌胃处理.6周后造模完成,处死大鼠并取其肺组织进行HE染色,在光镜下观察病理变化.使用Real-time PCR法检测Notch2、J
目的:观察扶正方对Lewis肺癌小鼠免疫功能、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路和外周血白细胞介素(IL)-2、IL-6、γ干扰素(INF-γ)的影响.方法:将40只Lewis肺癌小鼠随机分为模型组(M组)、扶正方低剂量组(A组)、扶正方高剂量组(B组)、顺铂组(S组),每组10只,A组、B组分别给予扶正方0.4 mL/20 g、0.8 mL/20 g灌胃,M组给予生理盐水0.4 mL/20 g灌胃,S组给予顺铂1 mg/mL,0.4 mL灌胃,连续14d,比较各组小鼠一般情况、肿