目的研究原花青素B₂（procyanidin B₂,PCB₂）对脂多糖（lipopolysacchride,LPS）诱导的心肌细胞凋亡的保护作用及其机制。方法采用原代培养新生大鼠心肌细胞,LPS诱导心肌细胞损伤模型,PCB₂低、中、高剂量组分别用含有6.25、12.5、25.0μmol·L^-1PCB₂的DMEM培养基持续培养24h。采用四唑盐（MTT）比色法测定心肌细胞存活率,光泽精化学发光法测定心肌细胞NOX的活性,Western blot法分析心肌NADPH氧化酶p47^phox亚基的表达,TUNEL法检测细胞凋亡,流式细胞术测定心肌细胞ROS的含量。结果 LPS诱导的细胞损伤组与正常对照组（Control）比较,心肌细胞活力明显降低（P<0.01）,而心肌细胞NOX活性、p47^phox亚基的表达、凋亡细胞数量以及ROS含量均明显增加（P<0.01）。PCB₂处理后,低、中、高剂量组细胞活力均明显升高,心肌细胞NOX活性、p47^phox亚基的表达、凋亡细胞数量以及ROS含量均明显下降,且具有剂量依赖性（P<0.01）。结论 PCB₂通过抑制NADPH氧化酶激活、p47^phox的表达以及活性氧的产生发挥对LPS诱导的心肌细胞凋亡的保护作用。