【摘 要】
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慢性氟中毒是一种慢性全身疾病,骨相损害主要表现为氟骨症和氟牙症.氟或氟化物通过对信号通路的多个阶段产生影响,打破骨转换动态平衡,诱导成骨/破骨细胞的分化和凋亡.本综述
【机 构】
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贵州医科大学口腔医学院,贵州 贵阳 550004
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慢性氟中毒是一种慢性全身疾病,骨相损害主要表现为氟骨症和氟牙症.氟或氟化物通过对信号通路的多个阶段产生影响,打破骨转换动态平衡,诱导成骨/破骨细胞的分化和凋亡.本综述重点介绍了五条途径:刺猬信号、Wnt/β-连环蛋白、Notch、核因子-κB受体激活子/核因子κB受体活化因子配体/骨保护素、甲状旁腺激素通路,以及这些信号通路网络中起关键作用的连接点,发现氟能够干预信号通路中的分子活性,对骨转换进行调控,并且通路之间相互协同或拮抗,维持氟中毒环境下的骨形成和骨破坏.
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目的:观察透镜诱导型近视豚鼠脉络膜毛细血管密度的变化,探讨脉络膜内皮素-1(ET-1)、内皮素受体A(ETAR)及受体B(ETBR)的表达变化及电针治疗机制。方法:将54只豚鼠随机分为正常对照组(NC组)、透镜诱导组(LIM组)和电针+透镜诱导组(LIM+EA组)。NC组正常饲养,不干预;LIM组和LIM+EA组右眼配戴-6.00D透镜片,建立近视模型。造模2、4wk测量各组豚鼠屈光度、眼轴和脉络膜毛细血管密度,实时荧光定量PCR(q-PCR)、酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫组化检测各组脉络膜ET-
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