【摘 要】
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目的 探讨大鼠急性一氧化碳(carbon monoxide,CO)中毒后应用地塞米松预防迟发性脑病(delayed encephalopathy,DE)的疗效.方法 80只健康雄性Wistar大鼠CO中毒昏迷后随机(随机
【机 构】
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黑龙江省哈尔滨医科大学第二附属临床医院急诊科,黑龙江省哈尔滨医科大学第二附属临床医院核磁室,黑龙江省医院高压氧舱室
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目的 探讨大鼠急性一氧化碳(carbon monoxide,CO)中毒后应用地塞米松预防迟发性脑病(delayed encephalopathy,DE)的疗效.方法 80只健康雄性Wistar大鼠CO中毒昏迷后随机(随机数字法)分为4组:高压氧组(H),地塞米松组(D),联合治疗组(C),模型对照组(M),每组20只.空气造模大鼠12只为健康对照组(N).八臂迷宫实验训练并检测大鼠认知功能；酶联免疫吸附试验检测血清中髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)含量；头颅核磁共振成像观察大鼠脱髓鞘病变情况.采用单因素方差分析法(one-way ANOVA)进行计量资料的统计分析.结果 八臂迷宫实验显示M,H组大鼠分别出现了6只和7只DE大鼠,而C,D两组各出现1只；中毒后第3天,除N组外各组大鼠血清MBP含量显著升高(P＜0.01),中毒后第10天,C,D两组血清MBP含量明显下降(P＜0.01),第18天恢复正常水平,M,H两组血清MBP一直高于正常水平；头颅核磁共振成像显示除D组外其余各组大鼠均出现异常信号,其中M组出现7只,H组出现6只,C组出现1只.结论 急性一氧化碳中毒后,早期应用地塞米松可降低大鼠血清MBP含量,阻止脱髓鞘发生,减轻病理损伤,起到防治DE疗效.
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