目的 研究多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)患者脂肪组织胰岛素受体底物1(insulin receptor substrate-1, IRS-1)蛋白的表达及其酪氨酸磷酸化程度,探讨PCOS患者产生胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)的分子生物学机制.方法采用放射免疫法检测PCOS伴IR者19例(A组)、PCOS无IR者10例(B组)及单纯子宫肌瘤患者15例(对照组)的血清黄体生成素(luteinizing hormone, LH)、卵泡刺激素(follicle stimulating hormone, FSH)及睾酮的水平;采用放射免疫法测定各组空腹血清胰岛素(fasting insulin, FIN)水平;采用葡萄糖氧化酶法测定各组空腹血糖(fasting plasma glucose, FPG)水平;采用稳态模型(homeostasis model assessment, HOMA)计算IR指数(即HOMA IR);采用蛋白印迹法检测IRS-1蛋白表达水平,同时应用免疫沉淀方法检测IRS-1的酪氨酸磷酸化程度.结果 (1)A组患者血清LH、LH/FSH、睾酮、FIN及HOMA IR分别为(15.8±2.8) U/L、2.8±0.6、(4.3±0.9) nmol/L、(25.2±3.8) mU/L、1.56±0.25; 均显著高于B组的(13.9±1.9) U/L、2.3±0.4、(3.6±0.4) nmol/L、 (13.4±3.8) mU/L、 0.87±0.28及对照组的(7.3±2.1) U/L 、1.3±0.3、(0.9±0.2) nmol/L、(9.5±2.6) mU/L、0.50±0.30,差异均有显著性(P<0.05);B组患者血清LH、LH/FSH、睾酮、FIN及HOMA IR也显著高于对照组(P<0.05);(2)IRS-1蛋白表达量及其酪氨酸磷酸化程度比较,A组均明显低于B组及对照组(3组IRS-1蛋白表达量分别为690±19、892±31、988±29, P<0.05;3组IRS-1酪氨酸磷酸化分别为528±72, 801±64, 1139±124,P<0.01);(3)A、B组HOME IR与IRS-1蛋白表达及其酪氨酸磷酸化程度呈显著负相关(A组分别为r=-0.52, P<0.05; r=-0.61, P<0.01.B组分别为r=-0.60, P<0.05;r=-0.63, P<0.05).结论 PCOS患者脂肪组织IRS-1蛋白表达及其酪氨酸磷酸化程度异常所导致的受体后信号转导障碍,可能是其产生IR的机制之一。
胰岛素受体底物1蛋白表达及其酪氨酸磷酸化程度与多囊卵巢综合征发病的关系
【摘 要】
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目的 研究多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)患者脂肪组织胰岛素受体底物1(insulin receptor substrate-1, IRS-1)蛋白的表达及其酪氨酸磷酸化程度,探讨PCOS患者产生胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)的分子生物学机制.方法采用放射免疫法检测PCOS伴IR者19例(A组)、PCOS无IR者10例(B
【机 构】
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山东省烟台毓璜顶医院妇产科,264000,430022,武汉,华中科技大学同济医学院附属协和医院妇产科,430022,武汉,华中科技大学同济医学院附属协和医院妇产科,430022,武汉,华中科技大学同
【发表日期】
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2004年39期
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