论文部分内容阅读
应用芳香化酶抑制剂的绝经后乳腺癌患者骨丢失和骨质疏松的预防诊断和处理共识
【机 构】
:
100021 中国医学科学院 北京协和医学院肿瘤医院内科
【出 处】
:
中华肿瘤杂志
【发表日期】
:
2013年35期
其他文献
目的 研究生物节律调控关键基因Clock和Per2的遗传变异与乳腺癌发病风险的关系.方法 采用病例-对照研究,使用TaqMan荧光定量PCR法检测406例乳腺癌患者和412例健康对照者位于Clock基因(rs2070062)和Per2基因(rs2304672、rs2304669、rs934945)的4个位点的基因多态性,采用非条件Logistic回归模型分析不同基因型或等位基因与乳腺癌发病风险的关
目的 探讨血清高尔基体糖蛋白73(GP73)在早期肝癌中的诊断价值及临床意义.方法 采用酶联免疫吸附实验定量检测50例健康体检者、65例肝硬化患者和40例早期肝癌患者血清GP73水平,计算敏感度、特异度和ROC曲线下面积.分析GP73与肝功能相关指标的相关性.结果 早期肝癌组和肝硬化组患者的中位血清甲胎球蛋白(AFP)浓度分别为9.4 μg/L和6.9μg/L,差异无统计学意义(P>0.017).
目的 分析不同TNM分期乳腺癌患者的规范治疗成本.方法 采用既往资料摘录、临床路径、面访和电话访问等多种方法,对2009-2010年间四川省肿瘤医院乳腺外科收治的乳腺癌患者的治疗成本进行调查和分析.乳腺癌治疗成本包括直接医疗成本、直接非医疗成本和间接成本.结果 共摘录316例乳腺癌患者的病历及住院费用信息,面访211组患者及家属,电话随访181例术后1年以上患者.根据患者的病情及意愿进行调整,得到
目的 评价乳腺癌患者化疗失败后个体化治疗的疗效及预后影响因素.方法 回顾性分析72例乳腺癌化疗失败患者的临床资料,全部患者均为Ⅳ期,其中术后辅助化疗失败42例,辅助化疗失败后解救化疗进展30例.在对局部正常组织和机体免疫功能不损伤或少损伤方法的原则指导下,采取以精确放疗同步中药、生物等综合治疗.结果 全组患者的中位生存时间为20个月.单因素分析显示,非浸润性导管癌、转移器官数目少、无脑转移、无肝转
目的 构建肿瘤血管生成靶向的双靶点RGD10-NGR9超顺磁性氧化铁(USPIO),评价其作为活体磁共振成像(MRI)肿瘤特异性诊断制剂的能力及其成像特点.方法 设计合成RGD10-NGR9双靶点杂合肽.采用共沉淀法制备网状交联葡聚糖包覆的USPIO,环氧氯丙烷活化葡聚糖,共价偶联靶向多肽,制备靶向多肽-网状交联葡聚糖-超顺磁性氧化铁复合粒子(P-CLN-Dextran-USPIO),并检测其物理
患者男,41岁,无吸烟史.于2011年12月29日因咳嗽半年加重1个月入院,行CT检查示,左肺门占位,考虑肺癌;纵隔多发肿大淋巴结;少量心包积液;肝胃间多发淋巴结肿大.支气管镜检病理显示,左肺低分化癌,倾向腺癌.全身骨扫描示,全身多发骨转移.2012年1月6日开始给予吉西他滨1.8g,第1、8天;顺铂30 mg,第1、2、3、4天化疗及唑来膦酸抗骨转移治疗.化疗期间患者出现3~4度消化道反应.2个
目的 探讨中药松友饮对化疗后残余肝癌细胞侵袭转移潜能的影响及相关机制.方法 采用人肝癌MHCC97L细胞构建奥沙利铂化疗后的残余肝癌裸鼠原位移植模型.成瘤后,实验组裸鼠以2.1 g/kg、4.2 g/kg和8.4 g/kg的松友饮灌胃,对照组裸鼠灌服生理盐水,检测松友饮对化疗后残余肝癌生长、转移及对裸鼠生存时间的影响.结果 松友饮可有效降低化疗后残余肝癌的肺转移能力,对照组、2.1 g/kg松友饮
目的 探讨全脊椎整块切除术治疗胸腰椎肿瘤的效果及稳定性重建的结果.方法 2007年1月至2011年6月,18例胸腰椎肿瘤患者拟行全脊椎整块切除术.肿瘤位于胸椎10例,腰椎8例.血管瘤7例,骨巨细胞瘤5例,恶性神经鞘瘤、浆细胞瘤、神经母细胞瘤、骨母细胞瘤、转移性恶性纤维组织细胞瘤和乳腺癌转移瘤各1例.18例患者均在脊髓电生理检测下行全脊椎整块切除术,其中14例为一期后路手术,4例为一期后前联合入路.
目的 探讨厄洛替尼对人肺腺癌A549细胞的放射增敏作用及机制.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定厄洛替尼对细胞的抑制作用,计算半数抑制浓度(IC50).采用细胞克隆形成实验分析厄洛替尼对A549细胞的放射增敏作用.采用流式细胞仪分析厄洛替尼对细胞周期分布和凋亡的影响.结果 厄洛替尼作用48 h后,A549细胞生长受到抑制,且细胞抑制率随药物浓度的升高而增加,IC50为19.26 μmol/L
目的 探讨甲状腺乳头状癌(PTC)组织中hMLH1基因启动子甲基化及其临床意义.方法 采用甲基化特异性聚合酶链反应法检测152例PTC组织及癌旁正常组织中hMLH1基因启动子甲基化状态,并分析其与临床病理特征的关系.结果 152例PTC组织中,hMLH1基因启动子甲基化57例,其中完全甲基化33例,部分甲基化24例,甲基化率为37.5%.152例癌旁正常组织中,hMLH1基因启动子甲基化8例(均为