观察腰交感神经节射频热凝对糖尿病神经病理性疼痛(DNP)大鼠脊髓小胶质细胞活化的影响。

采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg的方式诱导糖尿病神经病理性疼痛大鼠模型，取36只大鼠采用随机数字表法分为糖尿病神经病理性疼痛组(DNP组)、假手术组(Sham组)和射频热凝组(R组)，每组各12只。另取12只同月龄大鼠为正常对照组(N组)，腹腔注射等容量生理盐水。注射STZ后28 d，R组大鼠麻醉后在C形臂X光机引导下，采用PMD230型射频热凝仪毁损左侧L₃椎旁交感神经节，射频热凝时间60 s，温度60 ℃。Sham组大鼠只行穿刺定位，不进行射频热凝治疗。分别于注射STZ前、注射STZ后7、14、21、28 d，以及射频热凝后1、3、5、7、14 d进行机械缩足反应阈值(PWT)测定。注射STZ前、注射STZ后3、28 d以及射频热凝后1、14 d测定大鼠血糖。最后1次行为学测试结束后，处死大鼠，取L₃～L₅脊髓组织，采用免疫蛋白印迹(Western Blotting)和免疫荧光检测大鼠脊髓小胶质细胞标志物OX42的表达变化，酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达变化。

与N组相比，DNP组和Sham组大鼠在注射STZ后14、21、28 d，以及射频热凝后1、3、5、7、14 d时PWT明显降低(均P<0.05)；射频热凝前R组大鼠PWT为(3.84±0.83) g，DNP组大鼠PWT为(4.45±0.88)g，差异无统计学意义(t＝1.514, P>0.05)；射频热凝后1 d开始PWT升高，持续至14 d，差异均有统计学意义(均P<0.05)。N组脊髓小胶质细胞标志物OX42与甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)的比值和炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达量分别为0.074±0.023、(35.93±6.16)pg/ml、(92.11±13.23)pg/ml、(169.50±22.64)pg/ml，DNP组分别为1.023±0.185、(73.82±9.25) pg/ml、(155.33±21.82)pg/ml、(298.30±33.21)pg/ml，Sham组分别为0.951±0.103、(73.00±7.54) pg/ml、(151.02±24.26)pg/ml、(294.01±36.37) pg/ml, R组分别为0.563±0.019、(51.81±7.36)pg/ml、(123.24±16.13) pg/ml、(229.23±29.16) pg/ml，与N组相比，DNP组、Sham组和R组的脊髓小胶质细胞标志物OX42和炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达增加，差异均有统计学意义(F＝7.501、348.698、568.021、145.110,均P<0.05)；与DNP组相比，R组上述指标的表达降低，差异均有统计学意义(均P<0.05)。

腰交感神经节射频热凝可有效治疗糖尿病神经病理性疼痛，其机制可能与抑制脊髓小胶质细胞的活化及减少炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达有关。