探究HIP-55是否介导血管紧张素Ⅱ诱导的血管胶原沉积。
方法生物信息学分析的方法预测HIP-55是否参与血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的血管重构，小鼠背部皮下埋入Ang Ⅱ (1 mg·kg-1·d-1)微量泵14 d诱导血管重构模型，利用无创血压仪检测小鼠血压变化，蛋白质印迹法(Western blot)、反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测HIP-55在血管重构模型中的表达变化情况。并构建HIP-55基因敲除小鼠，将小鼠分为4组：野生/假手术组(WT/Sham组)、HIP-55基因敲除/假手术组(HIP-55-/-/Sham组)、野生/埋泵组(WT/Ang Ⅱ组)和HIP-55基因敲除/埋泵组(HIP-55-/-/Ang Ⅱ组)，主动脉苏木素－伊红(HE)染色，Masson染色检测血管形态变化及胶原沉积变化。
结果生物信息学提示HIP-55可能参与Ang Ⅱ诱导的血管重构。与对照组相比，实验组小鼠血管胶原沉积显著增加(3.1±0.18比1.1±0.04，P<0.01)、血管横切平均面积显著增加(2.7±0.1比1.0±0.04，P<0.01)、平均厚度明显增加[(105.7±7.0)μm比(66.0±7.6)μm，P<0.01]、平均厚度/内径明显增加(0.28±0.01比0.17±0.01, P<0.01)。实验组小鼠血管中HIP-55 mRNA(1.6±0.22比1.0±0.03，P<0.01)和HIP-55蛋白(1.6±0.15比1.0±0.04，P<0.01)表达水平均明显增加。与WT/Sham组相比，HIP-55-/-/Sham组小鼠的血管胶原沉积水平无明显变化(1.1±0.04比1.0±0.05，P＝0.70)；给予AngⅡ埋泵后，与WT/Ang Ⅱ组相比，HIP-55-/-/Ang Ⅱ组小鼠的血管胶原沉积明显减少(2.6±0.2比3.3±0.1，P<0.05)。
结论HIP-55介导Ang Ⅱ诱导的血管胶原沉积。