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本文综述了近年来有关HIV感染期间TH1→TH2转换的学说及其争议。进一步探讨HIV感染的发病机理。
099 HIV感染中TH1/TH2转换的争议
【摘 要】
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本文综述了近年来有关HIV感染期间TH1→TH2转换的学说及其争议。进一步探讨HIV感染的发病机理。
【机 构】
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潍坊医学院免疫学教研室,潍坊医学院免疫学教研室
【出 处】
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国际免疫学杂志
【发表日期】
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1997年20期
其他文献
本文探讨了生理和病理情况下B细胞表面CD23的表达，分析了其表达与B淋巴细胞增殖分化的关系，总结了影响B细胞表达CD23的各种细胞因子的作用特点及其可能机制，同时归纳了（可溶性CD23 sCD23）的生物学作用及其介导的信号传递途径的新研究进展。本文还探讨了EBV感染的B细胞表面CD23的表达与B细胞体外长期存活的分子生物学机制。
大量研究表明荷瘤宿主T细胞信号传导缺陷导致T细胞功能异常，即T细胞处于无反应状态。而IL-2基因修饰的瘤苗进行基因治疗的动物实验表明在肿瘤部位分泌高浓度IL-2，可以有效地逆转T细胞信号传导缺陷，使T细胞功能恢复，增强机体的抗肿瘤免疫反应，达到抗肿瘤的目的。
近年发现，肿瘤组织中的热休克蛋白—肽复合物含有多种肿瘤相关肽，可在体内诱导多个肿瘤特异CTL克隆，特异杀伤肿瘤细胞；这种作用在同种间不受MHC Ⅰ类抗原限制，具有良好的临床应用前景。本文综述了这一领域的研究现状。
从CD4+ T细胞文库中克隆出人IL-17（hIL-17）。外周血CD4+ T细胞在刺激状况下表达高水平的hIL-17。hIL-17基因由哺乳动物表达载体pDC409携带转染CV1/EBNA细胞后，可表达为糖基化及非糖基化两种形式。hIL-17Fc融合蛋白及转染hIL-17的细胞培养上清可诱导产生IL-6和IL-8，并且还可促进人或纤维细胞表面细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的表达。
胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）是胰岛β细胞选择性破坏的一种自身免疫性疾病，致病机理尚未完全清楚。近期研究表明，免疫功能紊乱参与了β细胞自身免疫损伤。IDDM患者可出现自身反应性T淋巴细胞及T淋巴细胞亚群等免疫细胞的紊乱；细胞因子水平异常与胰岛素分泌及糖尿病病因相关。
CTL对靶细胞产生细胞毒作用有两条彼此独立的途径，即穿孔蛋白途径和依赖Fas抗原分子介导的细胞凋亡（PCD）途径。CD8+ CTL主要以穿孔蛋白途径，同时Fas分子介导的PCD途径亦起作用；CD4+ CTL以哪条途径为主尚有争论；γδ CTL主要以穿孔蛋白途径为主发挥作用。
目前已证明淋巴细胞分沁的irGH是淋巴细胞的自分泌和旁分泌生长因子，其mRNA大小、cDNA序列、分子量与垂体分泌的GH是一致的，但分泌的调控机制不同。irGH分泌的调控机制以及它对免疫细胞发育、活化、增殖等方面影响的研究，将有加深我们对神经内分泌系统与免疫系统之间相互关系的认识。
自身免疫性疾病与自身免疫不同，后者是由于年龄等因素造成的正常情况，一般来讲是可逆的或是生理性的。而前者是由于基因、病毒、激素和神经内分泌免疫调节因素的改变造成的对机体正常功能的损伤。自身基因（autogene）的概念把自身免疫性疾病的成因，归结到了免疫反应调节基因的水平，从最根本上，提出了了解和控制自身免疫性疾病的新途径。本文拟从目前已经明确的自身基因（如Fas和bcl-2）入手，通过分析这些基因