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在帕金森病（PD）的病理生理机制中，内质网应激作为新的关注点已经进入人们的视野。内质网应激反应中的未叠蛋白反应可以将细胞内的未叠和错叠蛋白进行正确折叠，另一方面，过度的应激会导致细胞的凋亡，而帕金森病中标志性的α-synuclein这一异常折叠蛋白的出现以及黑质多巴胺能神经元的减少也为内质网应激在帕金森病发病中的作用提供了可能的依据，目前的研究也表明在细胞和动物模型中，内质网应激确实参与了帕金森病的病理生理过程，因而针对内质网应激采取相应的治疗措施为帕金森病的治疗提供了一个新的方向。