【摘 要】
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目的探讨慢性间歇性缺氧（CIH）致大鼠胰岛细胞损伤及脂联素的保护机制。方法36只雄性成年SD大鼠采用随机数字表法分为正常对照（NC）组、CIH组及CIH+脂联素组。CIH及CIH+脂联素组大鼠接受间歇缺氧处理，CIH+脂联素组大鼠同时接受脂联素处理。实验每天进行8 h，共35 d。实验第0、7、14、21、28、35天检测空腹血糖及空腹胰岛素水平。造模后检测血清脂联素、胰岛细胞三磷酸腺苷（ATP）
【机 构】
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东南大学附属中大医院呼吸内科，南京 210009,东南大学附属中大医院呼吸内科，南京 210009,东南大学附属中大医院呼吸内科，南京 210009,南京医科大学第一附属医院呼吸与危重症医学科，南京
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目的探讨慢性间歇性缺氧（CIH）致大鼠胰岛细胞损伤及脂联素的保护机制。
方法36只雄性成年SD大鼠采用随机数字表法分为正常对照（NC）组、CIH组及CIH+脂联素组。CIH及CIH+脂联素组大鼠接受间歇缺氧处理，CIH+脂联素组大鼠同时接受脂联素处理。实验每天进行8 h，共35 d。实验第0、7、14、21、28、35天检测空腹血糖及空腹胰岛素水平。造模后检测血清脂联素、胰岛细胞三磷酸腺苷（ATP）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛含量、线粒体氧化磷酸化功能及线粒体合成相关基因mRNA表达水平、线粒体及胞质细胞色素C蛋白表达水平。
结果三组大鼠各时间点空腹血糖及空腹胰岛素差异均无统计学意义（均P>0.05）。与NC及CIH+脂联素组相比，CIH组血清脂联素水平[（7 265±2 209）ng/ml、（6 536±1 678）ng/ml比（4 923±1 742）ng/ml，均P<0.05]、胰岛细胞ATP含量[（30.92±1.12）nmol/mg、（26.55±0.72）nmol/mg比（20.22±1.47）nmol/mg，均P<0.05]、SOD活性、线粒体/胞质细胞色素C蛋白表达水平比值、线粒体氧化磷酸化功能及合成相关基因mRNA表达水平均降低，丙二醛含量升高（均P<0.05）。与NC组相比，CIH+脂联素组血清脂联素水平差异无统计学意义，丙二醛含量升高，余指标均降低（均P<0.05）。
结论脂联素通过抑制氧化应激减轻CIH所致胰岛细胞线粒体损伤。
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