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目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用及其机制.方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD)30 min后松开,再灌注6 h建立心肌缺血再灌注模型.将60只雄性SD大鼠随机分为:假手术组(Sham组),缺血再灌注组(I/R组),表没食子儿茶素没食子酸酯预处理组(EGCG组).再灌注结束后检测血清肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、心肌细胞天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)活性和心肌梗死范围(IS/AAR%),并应用原位末端标记法(TUNEL法)检测各组凋亡细胞及凋亡指数(AI),应用透射电镜观察心肌的超微结构变化,并进行组阃比较.结果 与I/R组相比,EGCG可明显降低CK-MB值[(951.57±123.71)与(1 826.38±205.32),P＜0.01],降低Caspase-3活性[(0.56±0.17)与(0.81±0.20),P＜0.01],减少心肌梗死范围(IS/AAR%)[(26.73±5.22)与(41.56±6.81),P＜0.01].与I/R组比较,TUNEL检测示EGCG显著降低AI值[(7.39±2.43)与(15.62±4.28),P＜0.01].与I/R组相比,EGCG组透射电镜下心肌细胞形态改变显著减轻,肌原纤维排列较整齐,线粒体嵴光滑.结论 EGCG对大鼠再灌注损伤心肌具有保护作用,其保护机制可能与抑制Caspase-3激活、减少心肌细胞凋亡有关。