观察微小RNA(miRNA，miR)-1243过表达对人甲状腺乳头状癌细胞TPC-1增殖和迁移的生物学影响。

利用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)技术检测甲状腺乳头状癌2×10⁵个TPC-1细胞不同转染组miR-1243的表达，水溶性甲臢化合物(MTS)法检测2×10⁴个细胞的增殖能力及迁移小室(Transwell)检测1×10⁵对数生长期的TPC-1细胞的迁移能力。利用生物信息学软件预测miR-1243的靶基因。采用双荧光素酶报告基因验证miR-1243对靶基因的直接调控。

空白对照和阴性对照组中miR-1243的表达量分别为0.97±0.31，1.208±0.40，显著低于miR-1243模拟物转染组932.84±52.34，差异有统计学意义(P＝0.000)；细胞转染48 h后，空白对照及阴性对照组细胞相对存活率分别为4.82±0.10和4.91±0.09，显著高于miR-1243模拟物转染组4.41±0.06，细胞转染miR-1243的增殖能力被显著抑制(P＝0.032)。miR-1243模拟物转染组迁移细胞数为15.5±6.5，均少于空白对照组33.5±9.5和阴性对照组31.75±10.75，差异均有统计学意义(P＝0.016)。经过生物信息学网站miRanda和RNAhybrid共同分析，可见AKT丝氨酸/苏氨酸激酶1(AKT1) mRNA是miR-1243的潜在靶基因。双荧光素酶报告基因结果显示，与空载体组(98.97±9.96)，突变组(85.02±11.04)及阴性对照模拟物组(97.38±10.29)比较，共转染miR-1243模拟物的野生型组荧光素酶活性显著下降(45.92±10.91)(P＝0.005)，证实miR-1243直接调控制AKT1表达。

过表达miR-1243可以抑制TPC-1细胞的增殖和迁移能力。miR-1243可能通过直接靶向AKT1参与调控甲状腺乳头状癌的进展。