IL-4、IL-10及IL-12与乙型肝炎病毒感染进展的研究

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目的:通过比较慢性HBV感染组与HBV感染自行恢复组间血清细胞因子水平差异,及其与HBsAg、HBsAb水平之间相关性分析,探讨细胞因子对HBV感染进展的影响。方法:使用ELISA方法定量检测慢性HBV感染组82例患者及HBV感染自行恢复组65例患者血清中HBsAg、HBsAb、HBeAg、HBeAb、HBcAb及细胞因子IL-4、IL-10、IL-12的水平。并对各组细胞因子水平及其与HBsAg、HBsAb水平进行相关性分析。结果:IL-12、IL-10水平在慢性HBV感染组中明显高于HBV感染自行恢复组(P=0.042,P=0.029),而IL-4水平显著低于HBV感染自行恢复组(P=0.001)。各组血清中的IL-12水平与IL-4水平都呈负相关(R=-0.441,P<0.001;R=-0.462,P<0.001);IL-12水平在慢性HBV感染组血清中与HBsAg水平呈负相关(R=-0.241,P=0.029),在HBV感染自行恢复组血清中与HBsAb水平呈正相关(R=0.346,P=0.05);而IL-4水平在慢性HBV感染组血清中与HBsAg不相关(P>0.05),与HBsAb水平呈负相关(R=-0.348,P=0.04)。IL-10水平在两组间没有相关性(P>0.05)。结论:血清中IL-12、IL-4、IL-10的分泌紊乱可能是导致慢性HBV感染的原因之一,且慢性HBV感染组中存在异常免疫应答;血清IL-4与IL-12水平的协调分泌对HBV的转归有重要作用。 OBJECTIVE: To investigate the effects of cytokines on the progression of HBV infection by comparing the serum levels of cytokines between HBsAg and HBsAb in patients with chronic HBV infection and HBV self-recovery group. Methods: Serum levels of HBsAg, HBsAb, HBeAg, HBeAb, HBcAb and cytokines IL-4, IL-10 and IL-12 in 82 patients with chronic HBV infection and 65 patients with HBV infection self- . The levels of cytokines in each group and their correlation with HBsAg and HBsAb levels were also analyzed. Results: The levels of IL-12 and IL-10 in chronic HBV infection group were significantly higher than those in self-recovery HBV infection group (P = 0.042, P = 0.029) 0.001). The level of IL-12 in each group was negatively correlated with IL-4 level (R = -0.441, P <0.001; R = -0.462, P <0.001) (R = -0.241, P = 0.029). There was a positive correlation between serum HBsAb level and serum level of HBV infection self-recovery group (R = 0.346, P = 0.05) (P> 0.05), but negatively correlated with HBsAb level (R = -0.348, P = 0.04). IL-10 levels were not correlated between the two groups (P> 0.05). Conclusion: Serum IL-12, IL-4 and IL-10 secretion disorder may be one of the causes of chronic HBV infection, and abnormal immune response in chronic HBV infection group; serum IL-4 and IL-12 levels Coordinated secretion of the prognosis of HBV has an important role.
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