【摘 要】
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Ang Ⅱ是最强力的血管收缩剂,但它也可能反常地通过尚未明确的机制扩张某些血管床.Ang Ⅱ收缩血管由AT1受体介导.而AT2受体在调节血管阻力及血压功能方面的重要性及其相对的
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Ang Ⅱ是最强力的血管收缩剂,但它也可能反常地通过尚未明确的机制扩张某些血管床.Ang Ⅱ收缩血管由AT1受体介导.而AT2受体在调节血管阻力及血压功能方面的重要性及其相对的表达尚未知晓.作者报告Ang Ⅱ扩张肠系膜微血管.Lo sartan,一种AT1拮抗剂对这种扩张无影响.而PD123,319,一种选择性AT2受体拮抗剂抑制之.此外,反转录-CPR反应研究这些微血管的SMC中有大量的AT2受体mRNA.Ang Ⅱ的上述血管扩张作用受tetraethylammonium或iberiotoxin抑制,提示其中有钙和电压-活化的钾通道(Bkca)参与.随后单个心肌细胞的全细胞和单通道斑片钳研究反映Ang Ⅱ增加Bk ca通道的活性.如我们的组织研究所见,PD123,319抑制Ang Ⅱ对Bkca的作用,但Losartan 不抑制.基于组织生理分子水平研究和细胞/分子生理学的相互一致的结果,作者的结论:A ng Ⅱ通过刺激AT2,随而开放Bkca通道,使膜除极而扩张血管.上述结果说明,Ang Ⅱ具有不依赖内皮的扩血管作用.(Dimitropoulou C,et al.Hypertens,2001,37:301.余国膺摘译)
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