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目的 基于SIRT3介导成骨细胞凋亡通路分析茶多酚对骨质疏松症（OP）的干预作用和相关分子机制。方法 40只大鼠于后肢臀部im氢化可的松建立OP大鼠模型，将造模大鼠随机分为模型组，茶多酚低剂、高（25、100 mg/kg）剂量组，阿仑膦酸钠（1mg/kg）组，每组10只，另取10只正常饲养的大鼠设为对照组。造模成功后第2周各组大鼠均给药干预。采用Micro-CT分析大鼠骨密度（BMD）和骨微结构；苏木精–伊红（HE）染色观察大鼠股骨组织病理形态；ELISA法检测大鼠血清骨代谢指标和氧化应激指标；TUNEL染色检测大鼠股骨组织细胞凋亡指数（AI）;Western blotting法检测大鼠股骨组织中去乙酰化酶3（SIRT3）、B淋巴细胞瘤2（Bcl-2）、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白（Bax）表达。结果 与模型组比较，茶多酚25、100 mg/kg组大鼠骨组织病理损伤明显减轻，大鼠BMD、骨体积分数（BV/TV）、骨小梁数量（Tb.N）、骨小梁厚度（Tb.Th）、骨连接密度（Conn.D）均显著升高，骨小梁分离度（Tb.Sp）显著降低；血清碱性磷酸酶（ALP）、Ⅰ型前胶原氨基端前肽（PⅠNP）水平和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性均显著升高，Ⅰ型胶原羧基末端肽（CTX-Ⅰ）水平、丙二醛（MDA）含量均显著降低；大鼠股骨组织AI、Bax蛋白表达量显著降低，SIRT3和Bcl-2蛋白表达量显著升高，差异均有统计学意义（P＜0.05）。茶多酚100 mg/kg组大鼠上述指标均显著优于茶多酚25 mg/kg组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 茶多酚可能通过调控SIRT3/Bcl-2信号通路调节骨代谢指标水平、减轻氧化应激、抑制成骨细胞凋亡，从而对OP产生良好的保护作用。